目的 探討非創(chuàng)傷性股骨頭缺血性壞死（nontraumatic avascular necrosis of the femoral head，NONFH）股骨頭局部骨質(zhì)疏松情況與VEGF 及BMP-2 mRNA 表達(dá)的相關(guān)性及其意義，為NONFH 的發(fā)病機(jī)制及臨床防治提供理論依據(jù)。 方法 收集自愿捐獻(xiàn)的人工全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)中獲取的股骨頭標(biāo)本69 個(gè)，其中NONFH 患者37 例（NONFH 組），男26 例，女11 例；年齡43 ～ 75 歲，平均57.3 歲；激素性19 例，酒精性16 例，原因不明2 例；Ficat 分期：Ⅲ期23 例，Ⅳ期14 例。新鮮股骨頸骨折患者32 例（正常組），男23 例，女9 例；年齡46 ～ 79 歲，平均58.6 歲。測量患者術(shù)前血清NO 水平、股骨Q 值及股骨頭標(biāo)本主要負(fù)重區(qū)骨密度；標(biāo)本大體觀察后，于股骨頭負(fù)重區(qū)的壞死區(qū)、健存區(qū)取材，HE 染色觀察，計(jì)算空骨陷窩百分比及骨小梁面積百分比，并采用原位雜交技術(shù)檢測其VEGF 與BMP-2 mRNA 的表達(dá)情況。 結(jié)果 兩組血清NO水平、股骨Q值及股骨頭標(biāo)本負(fù)重區(qū)骨密度比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。NONFH組股骨頭形態(tài)不規(guī)則，軟骨剝脫或塌陷，壞死區(qū)骨小梁稀疏、不完整，有大量的空骨陷窩，壞死的骨小梁被分解、吸收，無明顯骨再生及骨修復(fù)；健存區(qū)主要表現(xiàn)為髓腔內(nèi)脂肪細(xì)胞增生、肥大。正常組股骨頭外觀正常，關(guān)節(jié)軟骨完整，骨小梁較完整、排列整齊，骨細(xì)胞清晰可見。兩組空骨陷窩百分比及骨小梁面積百分比比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。兩組均可見VEGF 及BMP-2mRNA 陽性表達(dá)。NONFH 組VEGF 與BMP-2 mRNA 的陽性面積百分比、吸光度值及積分吸光度值均低于正常組，灰度值高于正常組，比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。 結(jié)論 NONFH 的發(fā)病機(jī)制與骨質(zhì)疏松關(guān)系密切，NONFH 壞死股骨頭局部VEGF 與BMP-2 mRNA 表達(dá)降低，是導(dǎo)致其骨量減少、骨質(zhì)疏松、自身骨修復(fù)能力不足的重要原因，增加股骨頭局部VEGF 及BMP-2 mRNA 表達(dá)可能有助于NONFH 修復(fù)與重建。
目的 壞死骨的血管再生及骨修復(fù)能力與VEGF、bFGF 與BMP-2 多種生長因子關(guān)系密切，通過觀察股骨頸骨折、創(chuàng)傷性及非創(chuàng)傷性股骨頭缺血性壞死（avascular necrosis of femoral head，ANFH）的股骨頭局部上述因子的表達(dá)變化，并與其組織病理學(xué)的骨質(zhì)含量指標(biāo)進(jìn)行相關(guān)性分析，為進(jìn)一步探討ANFH 的發(fā)病機(jī)制及臨床針對(duì)不同病因進(jìn)行個(gè)性化治療提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。 方法 取59 例人工全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)患者自愿捐贈(zèng)的股骨頭標(biāo)本進(jìn)行觀察。創(chuàng)傷性ANFH 22 例（A 組），F(xiàn)icat 分期：Ⅲ期13 例，Ⅳ期9 例。非創(chuàng)傷性ANFH 19 例（B 組），F(xiàn)icat 分期：Ⅲ期11 例，Ⅳ期8 例；其中激素性10 例，酒精性7 例，原因不明2 例。新鮮股骨頸骨折18 例（C 組）。3 組患者性別、年齡等一般資料比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05）。采用雙能X 線骨密度儀測量股骨頭負(fù)重區(qū)骨密度；大體觀察組織病理學(xué)改變，HE 染色光鏡及掃描電鏡下觀察其病理變化，計(jì)算空骨陷窩百分比及骨小梁面積百分比，并采用原位雜交技術(shù)分別對(duì)其VEGF、bFGF、BMP-2 mRNA表達(dá)進(jìn)行檢測。 結(jié)果 A、B組骨密度均低于C組，B組低于A組，組間差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。A、B 組股骨頭形態(tài)不規(guī)則，光鏡下見壞死區(qū)骨小梁稀疏、不完整，有大量空骨陷窩；健存區(qū)A 組有較多纖維組織增生，B 組髓腔內(nèi)脂肪細(xì)胞增生、肥大。掃描電鏡示A、B 組大多骨細(xì)胞脂肪變性、壞死，骨基質(zhì)內(nèi)見脂肪細(xì)胞增生。C 組均呈正常股骨頭結(jié)構(gòu)。A、B 組空骨陷窩百分比均高于C 組，骨小梁面積百分比均低于C 組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）；A、B 組間僅空骨陷窩百分比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。A 組與B 組VEGF、BMP-2、bFGF mRNA 陽性染色面積百分比及吸光度（A）值均明顯低于C 組（P lt; 0.05）；A 組BMP-2、bFGF mRNA 兩指標(biāo)均較B 組高（P lt; 0.05），但VEGF mRNA A、B組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05）。上述各因子表達(dá)強(qiáng)度與骨密度、骨小梁面積百分比成正相關(guān)，而與空骨陷窩百分比成負(fù)相關(guān)。 結(jié)論 創(chuàng)傷性ANFH 的股骨頭修復(fù)能力強(qiáng)于非創(chuàng)傷性ANFH，創(chuàng)傷性與非創(chuàng)傷性ANFH 股骨頭局部VEGF、bFGF、BMP-2 mRNA 表達(dá)均降低。