華西醫(yī)學期刊出版社
作者
  • 標題
  • 作者
  • 關鍵詞
  • 摘要
高級搜索
高級搜索

搜索

找到 作者 包含"李春梅" 9條結果
  • TRAIL逆轉人卵巢癌COC1/DDP細胞對DDP耐藥性的研究

    目的:研究TRAIL對卵巢癌COC1/DDP細胞生長的影響,以及化療藥物DDP等對TRAIL受體(DR4、DR5)表達的影響,揭示TRAIL與COC1/DDP細胞順鉑耐藥性的關系。方法:用MTT法檢測不同濃度TRAIL蛋白和TRAIL與DDP聯合用藥對COC1/DDP細胞生長的影響,用RTPCR方法檢測DDP對TRAIL受體(DR4、DR5)表達的影響。結果:①TRAIL蛋白對COC1/DDP細胞生長有抑制作用,且隨著TRAIL蛋白濃度升高,細胞抑制率逐漸上升。②DDP(2.5μg/mL)對COC1/DDP細胞生長抑制作用較弱(抑制率為3.31%),DDP在加入TRAIL蛋白后對細胞生長抑制率顯著升高(Plt;0.05)。③DDP使COC1/DDP細胞的DR5表達水平顯著增強為正常對照組的3.54倍(Plt;0.001)。結論:TRAIL蛋白對COC1/DDP細胞生長有抑制作用,DDP與TRAIL聯合使用COC1/DDP細胞生長抑制更明顯,TRAIL可逆轉COC1/DDP細胞對DDP的耐藥性,耐藥性的逆轉可能與DDP導致TRAIL受體DR5水平增高促進了腫瘤細胞的凋亡有關。

    發(fā)表時間:2016-08-26 03:57 導出 下載 收藏 掃碼
  • 近紅外線掃描及彩色多普勒超聲對乳腺癌的診斷價值比較

    發(fā)表時間:2016-08-29 03:18 導出 下載 收藏 掃碼
  • 腹壁切口子宮內膜異位癥臨床分析

    目的探討腹壁切口子宮內膜異位癥的臨床特點、診治方法及預防情況。 方法回顧性分析2007年2月-2011年8月收治的295例經病理診斷確診為腹壁切口子宮內膜異位癥患者的臨床資料。 結果患者術前均有過腹部手術史,其中99%為剖宮產史。患者年齡為(31.6±4.5)歲。病灶大小為(2.66±1.12)cm,顯著大于術前超聲檢查的平均大?。?.91±0.83)cm(P<0.05)。術后隨訪5個月~3年,無復發(fā)。 結論結合病史、典型的臨床癥狀和體征、超聲等輔助檢查,腹壁切口子宮內膜異位癥的診斷并不困難。預防此病的發(fā)生很重要。手術治療仍為腹壁切口子宮內膜異位癥的最佳治療方法。

    發(fā)表時間: 導出 下載 收藏 掃碼
  • 巨大卵巢顆粒細胞瘤診治二例

    發(fā)表時間:2017-04-19 10:17 導出 下載 收藏 掃碼
  • 慢性阻塞性肺疾病患者合并動脈粥樣硬化的危險因素研究

    目的 探討慢性阻塞性肺疾病( COPD) 與動脈粥樣硬化的關系, 以及COPD 患者發(fā)生動脈粥樣硬化的危險因素。方法 分別檢測COPD 組患者( 40 例) 與健康組( 43 例) 頸動脈內膜中層厚度( IMT) 及斑快形成情況, 以及血中高敏C 反應蛋白(hs-CRP) 、纖維蛋白原(Fbg) 、膽固醇(TC) 、甘油三酯(TG) 、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C) 、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C) 水平和吸煙指數, 并進行組間比較。將COPD 患者頸動脈IMT 之相關因素作多元回歸分析。比較COPD 患者頸動脈狹窄組與非狹窄組的上述生化指標和臨床資料。結果 COPD 組患者血中hs-CRP、Fbg 水平、IMT厚度、斑塊檢出率和吸煙指數均高于健康組, 而TC、HDL-C、LDL-C則低于健康組( Plt;0.05) 。多元回歸分析顯示年齡、吸煙指數、血中hs-CRP、TC水平與COPD 患者頸動脈IMT 呈顯著正相關( Plt;0.05) 。COPD 患者頸動脈狹窄組hs-CRP水平和吸煙指數均高于無狹窄組( Plt;0.05) , 而TC、TG、LDL-C、HDL-C水平均低于無狹窄組( Plt;0. 05) 。結論 COPD 患者動脈粥樣硬化相關因素水平均明顯異常于健康人。年齡、吸煙指數、hs-CRP、TC 是COPD患者頸動脈IMT 厚度的危險因素。通過頸動脈血管彩超檢測頸動脈IMT 厚度應作為了解COPD 患者是否合并動脈粥樣硬化的必要篩查項目。

    發(fā)表時間:2016-08-30 11:56 導出 下載 收藏 掃碼
  • 腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體對卵巢癌裸鼠移植瘤SKOV3細胞的促凋亡研究

    【摘要】 目的 研究腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體(TRAIL)蛋白對SKOV3移植瘤細胞半胱天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表達的影響及其與腫瘤細胞凋亡的關系?!》椒ā〗⒋菩月阈∈骃KOV3移植瘤24只,隨機分為4組,每組6只。TRAIL組單用重組人TRAIL蛋白(10 μg/kg),順鉑(DDP)組單用DDP(3 mg/kg),TRAIL+DDP組聯合使用TRAIL蛋白(10 μg/kg)和DDP(3 mg/kg),空白對照組給予0.5 mL生理鹽水。經處理后,各組的組織切片用免疫組織化學染色檢測Caspase-3的表達和末端脫氧核苷酸轉移酶介導核苷酸缺口標記技術(TUNEL)檢測腫瘤細胞凋亡指數?!〗Y果 Caspase-3的表達水平在TRAIL組(171.67±14.38)、DDP組(172.50±14.75)、聯合組(230.00±40.99)中均明顯高于對照組(135.83±16.25)(Plt;0.05)。SKOV3移植瘤細胞凋亡指數在空白對照組、TRAIL組、DDP組和聯合組分別為16.67±5.43、33.17±8.42、24.33±4.59和40.50±6.16,TRAIL組和聯合組細胞凋亡指數較空白對照組和DDP組明顯增高(Plt;0.05)?!〗Y論 TRAIL蛋白使卵巢癌移植瘤細胞的Caspase-3表達增強,TRAIL蛋白促進腫瘤細胞凋亡發(fā)生。【Abstract】 Objective To investigate the effects of Tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL) on the expression of Cysteine/aspartic acid specific protease- 3 (Caspase-3) in SKOV3 ovarian tumor cells and its relationship with the apoptosis of the ovarian tumor xenografts in nude mice.  Methods Twenty-four nude mice with SKOV3 cell line ovarian tumor were randomly divided into four groups with 6 in each group. TRAIL (10 μg/kg) was given to the mice in the TRAIL group; DDP (3 μg/kg) was given to the mice in the DDP group; TRAIL (10 μg/kg) and DDP (3 μg/kg) were given to the mice in the TRAIL+DDP group; and 0.5 mL of saline solution was give to the mice in the control group. The expression of Caspase-3 was detected with immunohistochemistry. The apoptosis index (AI) of cells was determined by Terminal deoxynucleotidyl transferase mediated-dUTP nick end labeling (TUNEL). Results The expression of Caspase-3 in the TRAIL group (171.67±14.38), DDP group (172.50±14.75), and TRAIL+DDP group (230.00±40.99) was significantly higher than that in the control group (135.83±16.25) (Plt;0.05). The apoptosis index for the control group, TRAIL group, DDP group and TRAIL+DDP group was 16.67±5.43, 33.17±8.42, 24.33±4.59, and 40.50±6.16, respectively. The apoptosis index for the TRAIL group and the TRAIL+DDP group was significantly higher than that in the control group and the DDP group (Plt;0.05). Conclusion Soluble TRAIL has an effect on enhancing the expression of Caspase-3 in implanted tumor in nude mice. TRAIL protein can inhibit the growth of SKOV3 cells in nude mice by inducing cell apoptosis.

    發(fā)表時間:2016-09-08 09:25 導出 下載 收藏 掃碼
  • 無創(chuàng)正壓通氣聯合纖維支氣管鏡檢查治療慢性阻塞性肺疾病急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭的安全性和有效性分析

    目的評價無創(chuàng)正壓通氣(NIPPV)聯合纖維支氣管鏡(FB)檢查治療慢性阻塞性肺疾病(簡稱慢阻肺)急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭的安全性和有效性。 方法前瞻病例對照研究。納入2010年2月至2011年2月在第四軍醫(yī)大學唐都醫(yī)院呼吸內科重癥監(jiān)護室住院治療的慢阻肺急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭患者, 按照隨機原則分為病例組和對照組, 病例組均在NIPPV治療1 h后床旁行FB檢查及灌洗治療, 對照組給予NIPPV, 兩組其余治療方案相同。對比觀察兩組患者的生命體征、血氣分析、治療效果及并發(fā)癥。 結果(1)共有51例患者入選, 其中病例組25例, 對照組組26例, 兩組基線各變量比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。(2)在FB檢查前經過NIPPV 1 h治療, 兩組各項指標均較入院時改善, 但兩組間各指標比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。(3)病例組患者在FB檢查過程中心率(HR)較對照組明顯增快(P<0.05), 其余各指標兩組間比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。(4)病例組在FB檢查結束后繼續(xù)NIPPV治療1 h, HR、呼吸頻率、pH、PaO2、PaCO2在兩組間比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);FB檢查結束24 h, 兩組各參數間比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。(5)兩組痰培養(yǎng)陽性率分別為病例組88.0%(22/25), 對照組58.6%(14/26), 病例組病原菌分離陽性率顯著高于對照組(P<0.05)。(6)治療成功率病例組均優(yōu)于對照組(P<0.05);病例組治療失敗、死亡及放棄的例數均低于對照組; 兩組并發(fā)癥比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05), 均未出現治療因素導致心臟驟停、大咯血、窒息等嚴重并發(fā)癥。 結論應用NIPPV聯合早期FB檢查和治療慢阻肺急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭的患者是安全、有效和可行的措施之一, 值得臨床推薦。

    發(fā)表時間: 導出 下載 收藏 掃碼
  • 實時三維超聲斑點追蹤技術評價甲狀腺功能減退患者左室整體收縮功能

    應用實時三維斑點追蹤顯像(RT3D-STI)技術探討甲狀腺激素減低對左室整體收縮功能的影響。本研究納入30例甲狀腺功能減退患者與40例健康志愿者,應用RT3D-STI分析左室整體縱向應變(GLS)、環(huán)周應變(GCS)、徑向應變(GRS)、面積應變(GAS)。甲減組和健康對照組GLS[(-18.93°3.89)vs.(-21.44°1.99),P<0.01]、GRS[(51.13°11.95)vs.(56.10°5.76),P<0.05]和GAS[(-31.63°5.38)vs.(-34.40°2.32),P<0.05]差異有統(tǒng)計學意義,GCS[(-17.75°1.92)vs.(-17.03°3.45,P>0.05]差異無統(tǒng)計學意義?;貧w分析發(fā)現,GLS值與TSH(b=-0.69,P<0.01)、FT3(b=0.71,P<0.01)水平存在直線回歸關系;GRS值(b=2.98,P<0.05)、GAS(b=3.11,P<0.05)與FT3水平存在直線回歸關系。結果說明:甲減患者的左室整體收縮運動減低,其中以長軸、向心運動損害為著,隨著TSH水平的升高和FT3水平的降低損害加深。

    發(fā)表時間: 導出 下載 收藏 掃碼
  • TRAIL及其受體在直腸癌組織中的表達

    目的 探討腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體(TRAIL)及其受體(DR4、DcR1)在正常直腸和直腸癌組織中的表達。方法 在31例直腸癌和20例正常直腸組織中,用免疫組化法檢測TRAIL、DR4和DcR1的蛋白表達。結果 直腸癌組織中TRAIL、DR4和DcR1蛋白的表達陽性率(32.26%、29.03%、0)均低于正常直腸組織(55.00%、70.00%、65.00%),差異均有統(tǒng)計學意義(P=0.015、P=0.000、P=0.000),TRAIL及其受體的表達與直腸癌臨床病理特征間無關(Pgt;0.05)。結論 直腸癌組織中TRAIL、DR4和DcR1的表達低于正常直腸組織,TRAIL及其受體相互作用所誘導的凋亡效應在直腸癌中有所減弱。

    發(fā)表時間:2016-09-08 10:57 導出 下載 收藏 掃碼
共1頁 上一頁 1 下一頁

Format

Content