【摘要】目的探討慢性胰腺炎的診治方法。方法對1997年5月至2002年11月期間所收治并經(jīng)臨床或病理證實的114例慢性胰腺炎患者的資料進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果主要臨床表現(xiàn)為腹痛、體重下降、腹脹和消化不良。影像學(xué)特征為胰腺腫塊、假性囊腫、胰管擴張和胰管結(jié)石。本組中有60例行外科手術(shù)治療，術(shù)后發(fā)生并發(fā)癥4例，死亡1例，其余54例經(jīng)保守治療癥狀緩解。結(jié)論慢性胰腺炎臨床表現(xiàn)和影像學(xué)表現(xiàn)變化多樣，應(yīng)根據(jù)病變特點選擇手術(shù)方式。
目的 探討邊緣供肝的種類及其在肝移植中的應(yīng)用前景。 方法 復(fù)習(xí)國外有關(guān)邊緣供肝應(yīng)用于臨床肝移植的最新進(jìn)展。結(jié)果 高齡供體、缺血時限較長供體、腦死亡供體和脂肪肝供體是幾種臨床意義較大的邊緣供肝。結(jié)論 雖然邊緣供肝的使用給肝臟移植帶來負(fù)面效應(yīng)，然而其能擴大供肝來源且療效確切。
目的 介紹目前mdr1基因?qū)е履[瘤對化療藥物產(chǎn)生多藥耐藥性的研究進(jìn)展。方法 采用文獻(xiàn)回顧的方式對腫瘤研究中采用的各種方法逆轉(zhuǎn)mdr1基因?qū)е履[瘤多藥耐藥性的文獻(xiàn)進(jìn)行綜述。結(jié)果 mdr1基因及其表達(dá)產(chǎn)物P糖蛋白的過度表達(dá)是導(dǎo)致腫瘤具有多藥耐藥性的重要原因，可以從mdr1基因的mRNA和P糖蛋白兩個方面進(jìn)行有效的逆轉(zhuǎn)腫瘤多藥耐藥性。結(jié)論 單一阻抑mdr1基因或P糖蛋白的表達(dá)，以逆轉(zhuǎn)腫瘤多藥耐藥性的臨床試驗結(jié)果并不滿意，多種方法聯(lián)合應(yīng)用是今后逆轉(zhuǎn)腫瘤對化療藥物多藥耐藥性的研究熱點。
目的 對干細(xì)胞移植應(yīng)用于肝再生治療的相關(guān)研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。 方法 廣泛查閱近年的相關(guān)文獻(xiàn)，對移植研究中常見的干細(xì)胞類別、修復(fù)機制、植入途徑以及臨床相關(guān)問題進(jìn)行綜述。 結(jié)果 修復(fù)肝臟的干細(xì)胞可以分為肝源性干細(xì)胞和非肝源性干細(xì)胞；修復(fù)機制主要是融合或轉(zhuǎn)分化；植入途徑以門脈內(nèi)植入多見。目前仍有許多臨床相關(guān)問題限制干細(xì)胞移植的應(yīng)用。 結(jié)論 提高干細(xì)胞的臨床實用性需要更深入的研究。
目的:探討超聲檢查在腹部閉合性損傷內(nèi)臟破裂出血的應(yīng)用價值。方法:對92例腹部閉合性損傷內(nèi)臟破裂出血患者進(jìn)行全面、細(xì)致的超聲檢查,并收集其手術(shù)、病理結(jié)果。結(jié)果:本組病例超聲與手術(shù)結(jié)果完全相符者83例(占90.2%),基本相符者6例(占6.5%),漏診3例(占3.3%)。其中脾破裂49例,肝破裂16例,腎破裂14例,胰腺損傷1例,腸破裂6例,復(fù)合性內(nèi)臟破裂6例。92例患者均伴有腹腔積液,超聲檢出率100％(92／92)。結(jié)論:超聲能迅速、較準(zhǔn)確地對腹部閉合性損傷內(nèi)臟破裂出血作出診斷,尤其診斷實質(zhì)性臟器破裂比空腔臟器破裂更有特異性,具有重要的臨床價值。
目的 介紹免疫營養(yǎng)素ω-3多不飽和脂肪酸（ω-3 PUFA）在調(diào)節(jié)免疫功能方面的作用及目前在器官移植領(lǐng)域的應(yīng)用情況。方法 復(fù)習(xí)近幾年的相關(guān)文獻(xiàn)并進(jìn)行綜述。結(jié)果 ω-3 PUFA具有免疫調(diào)控作用，可抑制T細(xì)胞、B細(xì)胞等免疫活性細(xì)胞的活化、增殖，抑制細(xì)胞因子的產(chǎn)生，調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答；能改善移植器官功能，延長存活時間，減少排斥反應(yīng)，減輕免疫抑制劑副作用。結(jié)論 ω-3 PUFA的免疫調(diào)控作用在器官移植領(lǐng)域可望有廣闊應(yīng)用前景，但仍需深入研究。