目的觀察后Tenon囊下注射曲安奈德（TA）治療白內(nèi)障手術(shù)后黃斑囊樣水腫（CME）的短期臨床療效。方法回顧性臨床研究。2013年10月1日至2018年10月1日于溫州醫(yī)科大學(xué)附屬眼視光醫(yī)院檢查確診的白內(nèi)障手術(shù)后CME患者21例21只眼納入研究。所有患眼均行BCVA、眼壓、頻域OCT檢查。采用標(biāo)準(zhǔn)對數(shù)視力表行BCVA檢查，記錄時換算為logMAR視力。采用頻域OCT儀測量黃斑中心凹視網(wǎng)膜厚度（CRT）。21例21只眼中，男性9例9只眼，女性12例12只眼；平均年齡（66.38±10.88）歲。其平均logMAR BCVA 0.46±0.23；平均CRT（519.90±131.59）μm；平均眼壓（11.01±3.97）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。所有患眼均接受后Tenon囊下注射100 mg/m1的TA懸浮液0.4 ml（含TA 40 mg）的單次治療。治療后平均隨訪時間（32.86±20.2）d。對比觀察患眼治療前及治療后1個月的BCVA、CRT、眼壓變化，并行配對t檢驗(yàn)。結(jié)果治療后1個月，患眼平均logMAR BCVA、CRT、眼壓分別為0.29±0.22、（307.71±35.82）μm、（14.19±6.30）mmHg；與治療前比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（t=5.252、8.166、4.128，P=0.000、0.000、0.001）。21只眼中，黃斑區(qū)視網(wǎng)膜層間囊腔完全消退13只眼（61.90%）；視網(wǎng)膜層間仍可見囊腔8只眼（38.1%）。出現(xiàn)眼壓＞21 mmHg者3只眼，給予降眼壓藥物治療后恢復(fù)正常。結(jié)論后Tenon囊下注射TA治療白內(nèi)障手術(shù)后CME短期內(nèi)可降低CRT，提高視力。
目的 觀察急性區(qū)域性外層視網(wǎng)膜病變（AZOOR）的臨床特點(diǎn)以及頻域光相干斷層掃描（SD-OCT）的圖像特征，探討OCT在評估AZOOR發(fā)生、發(fā)展中的臨床價值。方法 臨床檢查確診的AZOOR患者52例66只眼納入研究。其中，男性8例10只眼，女性44例56只眼；年齡15～65歲。均以視力下降、閃光感、暗點(diǎn)及眼前遮擋感為主述就診。根據(jù)眼底有無改變將患者分為Ⅰ、Ⅱ型AZOOR，分別為28、38只眼。Ⅱ型AZOOR 38只眼中，多發(fā)性一過性白點(diǎn)綜合征（MEWDS）9只眼、點(diǎn)狀內(nèi)層脈絡(luò)膜病變（PIC）25只眼、多灶性脈絡(luò)膜炎（MC）4只眼。所有患者均行視力、裂隙燈顯微鏡、眼底彩色照相、SD-OCT檢查。行視野檢查37只眼；視網(wǎng)膜電圖（ERG）檢查32只眼，其中Ⅰ型AZOOR 28只眼，Ⅱ型AZOOR MEWDS 4只眼；熒光素眼底血管造影（FFA）檢查48只眼，其中聯(lián)合吲哚青綠血管造影（ICGA）檢查22只眼。隨訪15 d～2年?；仡櫡治龌颊叩呐R床資料和OCT圖像特征。結(jié)果Ⅱ型AZOOR 38只眼中，MEWDS 9只眼就診時眼底均可見后極部或中周部白點(diǎn)。PIC 25只眼眼底均可見后極部散在黃白色、邊界清楚，周圍有色素的點(diǎn)狀萎縮病灶，其中并發(fā)脈絡(luò)膜新生血管（CNV）13只眼。MC 4只眼玻璃體腔均可見少量炎性細(xì)胞，眼底后極部可見散在分布的多處圓形或橢圓形黃白色病灶。視野檢查結(jié)果顯示，Ⅰ型AZOOR 28只眼中，中心和旁中心暗點(diǎn)15只眼；生理盲點(diǎn)擴(kuò)大或與生理盲點(diǎn)相連的局部視野損害9只眼；非特異性視野改變，散在暗點(diǎn)4只眼。Ⅱ型AZOOR MEWDS 9只眼主要表現(xiàn)為暗點(diǎn)和局部多處視野缺損。ERG檢查結(jié)果顯示，Ⅰ型AZOOR 28只眼中，眼暗視及明視ERG振幅均較對側(cè)眼降低，暗視ERG振幅下降更明顯12只眼；僅表現(xiàn)為暗視ERG振幅下降9只眼；無明顯改變7只眼。Ⅱ型AZOOR MEWDS 4只眼均可見暗視及明視ERG振幅下降，潛伏期輕度延長。FFA和（或）ICGA檢查結(jié)果顯示，Ⅱ型AZOOR 26只眼中，MEWDS 9只眼FFA檢查可見后極部或中周部視網(wǎng)膜外層或視網(wǎng)膜色素上皮（RPE）層強(qiáng)熒光灶，晚期熒光略增強(qiáng)但無滲漏，其中ICGA檢查可見后極部或中周部圓點(diǎn)狀弱熒光灶3只眼。PIC 13只眼可見血管弓附近點(diǎn)狀病灶呈透見熒光改變及黃斑區(qū)活動性CNV病灶。MC 4只眼FFA可見早期中周部點(diǎn)狀病灶呈弱熒光，晚期熒光增強(qiáng)，輕度滲漏。OCT檢查結(jié)果顯示，Ⅰ型AZOOR 28只眼主要表現(xiàn)為后極部光感受器內(nèi)外節(jié)連接（IS/OS）層紊亂，局部缺失；COST（cone outer segment tip）帶反射減弱。Ⅱ型 AZOOR MEWDS 9只眼表現(xiàn)為與眼底點(diǎn)狀病灶相對應(yīng)的視網(wǎng)膜外層IS/OS帶局部反射減弱，COST帶不可見；PIC患者中并發(fā)CNV者黃斑區(qū)神經(jīng)視網(wǎng)膜下可見強(qiáng)反射團(tuán)塊突破RPE層。末次隨訪時，Ⅰ型AZOOR 28只眼中，IS/OS層連續(xù)性恢復(fù)22只眼；未恢復(fù)6只眼。Ⅱ型 AZOOR 38只眼中，MEWDS 9只眼均在患病后1~2個月IS/OS層隨病情好轉(zhuǎn)而逐漸恢復(fù)；PIC 25只眼IS/OS層連續(xù)性無改變；MC 4只眼IS/OS層連續(xù)性恢復(fù)。結(jié)論AZOOR急性期發(fā)病隱匿；SD-OCT可動態(tài)監(jiān)測IS/OS層的改變，反映AZOOR的發(fā)生、發(fā)展的不同程度。
目的 觀察腺苷A2A受體在小鼠視網(wǎng)膜病理性血管形成中的作用。方法 將202只新生小鼠分為空氣組和氧誘導(dǎo)視網(wǎng)膜病變（OIR）組，分別為66、136只?？諝饨M再分為A2A基因敲除空氣組、野生型空氣組、咖啡因飲水空氣組，分別為18、24、24只，均置于正?？諝鉂舛戎酗曫B(yǎng)。OIR組再分為野生型氧誘導(dǎo)組、A2A基因敲除氧誘導(dǎo)組及咖啡因飲水氧誘導(dǎo)組，分別為48、24、64只，建立小鼠OIR模型。行視網(wǎng)膜石蠟切片，觀察病理性新生血管反應(yīng)；熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）檢測小鼠視網(wǎng)膜組織中A2A和血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）的mRNA表達(dá)。將0.1、0.3、1.0 g/L劑量的腺苷受體抑制劑咖啡因溶于咖啡因飲水氧誘導(dǎo)組哺乳母鼠飲用水中，定量分析不同劑量及當(dāng)劑量為1.0 g/L時，出生后0~17、0~7、7~17、7~12、12~17 d 等不同飲水時間窗的小鼠視網(wǎng)膜無血管區(qū)面積比。結(jié)果 與野生型氧誘導(dǎo)組相比，A2A基因敲除氧誘導(dǎo)組視網(wǎng)膜中周部無血管區(qū)面積明顯減少，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=7.694，P＜0.001）；突破內(nèi)界膜的細(xì)胞數(shù)也明顯減少，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=7.747，P＜0.001）。熒光定量PCR檢測結(jié)果顯示，與野生型空氣組比較，野生型氧誘導(dǎo)組小鼠視網(wǎng)膜中A2A、VEGF mRNA表達(dá)量均增高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=4.036、2.230，P＜0.05）。與野生型氧誘導(dǎo)組比較，A2A基因敲除氧誘導(dǎo)組小鼠視網(wǎng)膜中VEGF mRNA表達(dá)明顯下降，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=3.122，P＜0.01）。與野生型氧誘導(dǎo)組比較，0.1、1.0 g/L劑量組小鼠視網(wǎng)膜無血管區(qū)面積明顯減少，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=2.397、4.533,P＜0.05）；出生后0~17、0~7 d飲水時間窗的小鼠視網(wǎng)膜無血管區(qū)面積明顯減少，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=4.070、2.399，P＜0.05）。結(jié)論 腺苷A2A受體在誘導(dǎo)小鼠視網(wǎng)膜病理性血管形成時表達(dá)升高。腺苷A2A受體可調(diào)節(jié)VEGF的表達(dá)。A2A受體失活特異性抑制病理性視網(wǎng)膜新生血管。
目的 觀察中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變（CSC）治療前后視網(wǎng)膜色素上皮-Bruch膜-脈絡(luò)膜毛細(xì)血管復(fù)合體（CBRP-C）中Bruch膜（BM）在光相干斷層掃描（OCT）中的分型特征。方法回顧性病例對照研究。臨床確診為CSC并經(jīng)激光光凝或半劑量光動力療法（PDT）治療的60例患者60只眼納入本研究。其中，激光光凝治療51只眼，半劑量PDT治療9只眼。治療前后所有患者均采用頻域OCT掃描黃斑區(qū)，以BM為核心觀察指標(biāo)對CBRP-C行整體觀察。根據(jù)BM反射帶是否顯現(xiàn)，將其分為不可辨型BM和可辨型BM。再根據(jù)視網(wǎng)膜色素上皮（RPE）下有無液腔，將可辨型BM分為顯型BM和隱型BM。對比分析患者治療前后CBRPC中BM分型的變化情況。結(jié)果治療前，60只眼均為可辨型BM。其中，顯型BM 59只眼，占98.3％；隱型BM 1只眼，占1.7％。治療后1個月，激光治療組51只眼中，可辨型BM 50只眼，占98.0%；不可辨型BM 1只眼，占2.0%。可辨型BM 50只眼中，顯型BM 34只眼，占68.0%；隱型BM 16只眼，占32.0%。PDT治療組9只眼中，可辨型BM 8只眼，占88.9%；不可辨型BM 1只眼，占11.1%。可辨型BM 8只眼中，顯型 BM 1只眼，占12.5%；隱型BM 7只眼，占87.5%。結(jié)論CSC患眼治療前后CBRPC中BM在OCT中均存在顯型BM，但治療后較治療前有所好轉(zhuǎn)。
目的觀察息肉樣脈絡(luò)膜血管病變(PCV)臨床個性化治療方案的效果。 方法臨床檢查確診的PCV患者79例86只眼納入研究?；颊咧?男性60例65只眼,女性19例21只眼。平均年齡(64.48±13.15)歲。均行最佳矯正視力(BCVA)、裂隙燈顯微鏡聯(lián)合前置鏡、眼底彩色照相、光相干斷層掃描(OCT)、熒光素眼底血管造影(FFA)和(或)吲哚青綠血管造影(ICGA)檢查?；佳燮骄鵅CVA 0.19±0.20。根據(jù)患眼所接受治療情況不同分為單純光動力療法(PDT)治療組(A組)、PDT聯(lián)合玻璃體腔注射雷珠單抗治療組(B組)、PDT聯(lián)合后Tenons囊下注射曲安奈德治療組(C組),分別為45、31、10只眼。治療后1個月復(fù)查,以后根據(jù)臨床需要定期復(fù)查。A組45只眼中,治療后失訪5只眼,其余治療眼平均隨訪時間3.27個月。B組31只眼中,治療后失訪3只眼,其余治療眼平均隨訪時間6.68個月。C組10只眼中,治療后失訪1只眼,其余治療眼平均隨訪時間5.67個月。隨訪病情加重或復(fù)發(fā)者行FFA和(或)ICGA檢查。對比分析患眼治療前與治療后1個月BCVA、中心凹視網(wǎng)膜厚度的變化;觀察治療后病灶消退、復(fù)發(fā)或加重的情況。 結(jié)果A組45只眼均接受1次治療;B組31只眼中,接受1次治療20只眼,占64.5%;C組 10只眼中,接受1次治療9只眼,占90.0%。治療后1個月A、B、C組患眼BCVA與治療前比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=2.061、3.262、3.258,P<0.05);3組間治療后1個月患眼平均BCVA比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(t=1.345、0.683、0.168,P>0.05)。治療后1個月,A、B組患眼平均中心凹視網(wǎng)膜厚度與治療前比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=2.239、4.334,P<0.05);C組患眼平均中心凹視網(wǎng)膜厚度與治療前比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(t=2.286,P>0.05)。FFA和(或)ICGA檢查結(jié)果顯示,A組接受檢查的13只眼中,息肉樣病灶、色素上皮脫離(PED)消退3只眼;息肉樣病灶、PED減少4只眼;息肉樣病灶仍然存在3只眼;息肉樣病灶伴PED加重3只眼。B組接受檢查的10只眼中,息肉樣病灶消退3只眼;息肉樣病灶減少3只眼;息肉樣病灶消退后復(fù)發(fā)4只眼。C組接受檢查的5只眼中,息肉樣病灶消退4只眼;息肉樣病灶消退后復(fù)發(fā)1只眼。 結(jié)論單純PDT、PDT聯(lián)合玻璃體腔注射雷珠單抗或后Tenons囊下注射TA均能不同程度使息肉樣病灶消退或滲漏減輕;患眼視力穩(wěn)定或提高。