目的 分析比較糖尿病合并胃潰瘍的臨床特點。 方法 對2006年11月-2009年11月收治的228例糖尿病合并胃潰瘍患者74例，以同期非糖尿病228例中檢出胃潰瘍53例為對照組，進(jìn)行比較。 結(jié)果 糖尿病組胃潰瘍患病率高于對照組，有顯著性差異(P＜0.05)；糖尿病組餐后腹脹發(fā)生率高于對照組，差異有顯著性差異(P＜0.05)；而上腹痛、惡心嘔吐和返酸暖氣等癥狀明顯低于對照組(P＜0.05)。糖尿病組Hp陽性率與對照組比較差異無顯著差異(P＞0.05)。經(jīng)治療后，糖尿病組胃潰瘍愈合率明顯低于對照組，具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。 結(jié)論 重視2型糖尿病合并胃潰瘍的特點，對糖尿病胃潰瘍病變的防治有重要的指導(dǎo)意義。
目的 研究肝細(xì)胞移植的臨床應(yīng)用及其最新研究進(jìn)展。方法 對有關(guān)肝細(xì)胞移植的文獻(xiàn)進(jìn)行綜述分析。結(jié)果 肝細(xì)胞移植經(jīng)過幾十年的發(fā)展與臨床運(yùn)用,出現(xiàn)了以基因修飾細(xì)胞作為種子細(xì)胞,結(jié)合高分子材料的皮下移植、包囊化預(yù)處理等新技術(shù)與新進(jìn)展。結(jié)論 隨著肝細(xì)胞移植研究的深入以及基因技術(shù)和高分子材料的運(yùn)用,肝細(xì)胞移植作為一種治療急、慢性肝病的方法有著廣泛的臨床應(yīng)用前景。
骨腫瘤外科主要任務(wù)涉及兩個方面：切除與重建。近十年來新材料、新技術(shù)不斷出現(xiàn)，骨腫瘤切除后骨關(guān)節(jié)缺損的重建取得長足進(jìn)步。依照重建方法不同分為生物性重建和機(jī)械性重建。此外，新興的 3D 打印技術(shù)在腫瘤性缺損重建的臨床應(yīng)用正在展開，短期效果可靠，然而遠(yuǎn)期功能結(jié)果和并發(fā)癥少有報道。
【摘要】目的 探討腹腔鏡脾切除術(shù)（laparoscopic splenectomy,LS)的手術(shù)方法、安全性及臨床效果。 方法 對當(dāng)前國內(nèi)、外有關(guān)腹腔鏡脾切除的研究報道及最新進(jìn)展進(jìn)行綜述和分析。 結(jié)果 隨著技術(shù)的進(jìn)步，LS的適應(yīng)證逐漸擴(kuò)大；脾臟大小是影響LS手術(shù)效果的重要因素。 結(jié)論 LS具有微創(chuàng)外科的一切優(yōu)點。對于巨大脾臟，選擇手助的LS是安全可行的，且比開腹手術(shù)具有優(yōu)越性。隨著手術(shù)者經(jīng)驗的積累及手術(shù)方法、操作器械的不斷改進(jìn)，LS將越來越廣泛地被應(yīng)用于臨床。
通過犬膽道梗阻模型，動態(tài)觀察了膽道梗阻后不同時相肝組織內(nèi)超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量變化。結(jié)果發(fā)現(xiàn)：犬膽道梗阻后2周其肝組織MDA含量較對照組明顯升高(Ｐ＜0.01)，梗阻后3周SOD含量亦有顯著下降(Ｐ＜0.05)，且二者變化隨著梗阻時間的延長而加重。表明膽道梗阻后肝臟對自由基的清除能力下降，脂質(zhì)過氧化反應(yīng)增強(qiáng)，可能是膽道梗阻導(dǎo)致肝損傷的原因之一。
目的觀察適應(yīng)性支持通氣加肺復(fù)張在顱腦損傷合并急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)患者中的應(yīng)用價值。 方法顱腦損傷合并ARDS患者30例,男18例,女12例;年齡15～76歲,先運(yùn)用同步間歇指令通氣(SIMV)模式,設(shè)置潮氣量(VT)為8 mL/kg,呼吸末正壓(PEEP)為0,吸入氧濃度為60％。以上模式維持8 h后隨機(jī)在SIMV+壓力支持通氣(PSV)及輔助自主呼吸(ASV)+肺復(fù)張策略(LRM)中選擇一種模式繼續(xù)通氣,ASV的分鐘通氣量設(shè)置應(yīng)與SIMV的相同。通氣時每一模式按0、5及10 cm H2O依次增加PEEP水平,每一PEEP水平的通氣時間為60 min。4 h后換為另一種通氣模式,仍按0、5及10 cm H2O設(shè)置PEEP,每一PEEP水平的通氣時間仍為60 min。其中使用ASV模式時加用LRM,即每一PEEP水平通氣開始時短時間使用高水平壓力控制通氣(PCV),壓力設(shè)為40 cm H2O,屏氣時間持續(xù)30 s,然后轉(zhuǎn)為ASV模式,每個PEEP水平通氣50 min時,記錄兩組的血氣、呼吸力學(xué)、血流動力學(xué)、顱內(nèi)壓等指標(biāo)。 結(jié)果與SIMV模式相比,在同一PEEP下ASV模式時呼吸頻率、氣道峰值壓(PIP,不包括在短時間使用LRM)、平臺壓(Pplat)和肺內(nèi)分流(Qs／Qt)、中心靜脈壓、顱內(nèi)壓均顯著下降(P＜0.05),氧合指數(shù)(PaO2／FiO2)和氧分壓(PaO2)增加(P＜0.05)。兩種通氣模式的血流動力學(xué)數(shù)值比較差異無統(tǒng)汁學(xué)意義(P＞0.05)。 結(jié)論與傳統(tǒng)的SIMV模式相比,ASV+LRM模式更有利顱腦損傷合并ARDS患者的通氣治療。
結(jié)核病診斷延遲及耐藥性結(jié)核病是對全球結(jié)核病疾病控制的巨大威脅，早期發(fā)現(xiàn)活動性結(jié)核，特別是耐藥結(jié)核分枝桿菌的檢出非常必要。該文著重闡述了分子診斷技術(shù)在結(jié)核分枝桿菌、耐藥結(jié)核分枝桿菌的快速檢測中的應(yīng)用現(xiàn)狀，并結(jié)合結(jié)核分枝桿菌的臨床檢測疑難問題，探討了現(xiàn)有分子診斷技術(shù)的表現(xiàn)能力，以期為未來結(jié)核病的診斷提供理論思考。
目的探索胰管包裹式胰腸吻合在腹腔鏡胰十二指腸切除術(shù)中的應(yīng)用價值。方法回顧性收集2020年5月至2022年3月期間陸軍軍醫(yī)大學(xué)新橋醫(yī)院開展的腹腔鏡胰十二指腸切除且采用胰管包裹式胰腸吻合患者的臨床病理資料，記錄術(shù)中胰腸吻合時間和術(shù)后30 d內(nèi)胰漏、膽汁漏、乳糜漏、出血、腹腔內(nèi)感染、死亡等情況。結(jié)果共收集到132例患者，其中男60例，女72例；年齡（58.6±10.9）歲。惡性腫瘤95例，包括胰頭癌38例、十二指腸癌17例、下段膽管癌17例、十二指腸乳頭癌23例；良性及交界性腫瘤37例，包括胰腺神經(jīng)內(nèi)分泌瘤7例、胰腺導(dǎo)管內(nèi)乳頭狀瘤11例、十二指腸間質(zhì)瘤5例、十二指腸乳頭狀腺瘤5例、胰腺囊腺瘤6例、胰頭結(jié)石3例。術(shù)前胰管直徑（3.43±2.11）mm，其中<3 mm者31例。無一例患者中轉(zhuǎn)開腹，胰腸吻合時間（20.61±3.16）min。術(shù)后發(fā)生胰漏17例（其中A級11例、B級6例），膽汁漏1例，乳糜漏6例，術(shù)后出血5例（腹腔內(nèi)出血2例、胃腸吻合口出血3例），腹腔內(nèi)感染3例，無圍術(shù)期死亡病例。術(shù)后隨訪90 d內(nèi)無因并發(fā)癥再次入院患者。結(jié)論從本組病例結(jié)果看，胰管包裹式胰腸吻合較傳統(tǒng)胰管空腸黏膜吻合操作步驟更簡單，手術(shù)難度下降，能縮短胰腸吻合手術(shù)時間，降低胰漏發(fā)生率，尤其適合在腹腔鏡下應(yīng)用。
目的分析 2015 年—2018 年四川地區(qū) Whire Union 細(xì)菌耐藥監(jiān)測網(wǎng)葡萄球菌屬的分布及耐藥特點，為地區(qū)合理用藥及耐藥菌管理提供參考。方法Whire Union 細(xì)菌耐藥監(jiān)測網(wǎng) 9 家醫(yī)院 4 年（2015 年—2018 年）分離的 18 023 株葡萄球菌屬細(xì)菌，采用紙片擴(kuò)散法或自動化儀器法進(jìn)行抗菌藥物敏感性試驗，藥敏結(jié)果采用 WHONET 5.6 按照美國臨床和實驗室標(biāo)準(zhǔn)化協(xié)會 2016 版判讀結(jié)果。結(jié)果18 023 株葡萄球菌屬細(xì)菌中金黃色葡萄球菌 10 865 株（60.28%），凝固酶陰性葡萄球菌 7 158 株（39.72%）。未發(fā)現(xiàn)對萬古霉素、利奈唑胺耐藥菌株；耐甲氧西林的金黃色葡萄球菌和耐甲氧西林凝固酶陰性葡萄球菌的檢出率分別為 25.10%（2 727/ 10 865）、75.60%（5 411/7 158）。甲氧西林耐藥的葡萄球菌對大多抗菌藥物的敏感率顯著低于甲氧西林敏感株（P<0.05）。葡萄球菌屬對部分抗菌藥物敏感率在 2015 年—2018 年間分布有明顯差異（P<0.05）。不同標(biāo)本來源的金黃色葡萄球菌對利福平、莫西沙星、環(huán)丙沙星、左旋氧氟沙星、苯唑西林、紅霉素的敏感率有明顯差異（P<0.05）。不同科室來源的金黃色葡萄球菌在復(fù)方磺胺甲噁唑、利福平、莫西沙星、環(huán)丙沙星、左旋氧氟沙星、苯唑西林、慶大霉素、四環(huán)素、克林霉素、紅霉素中不同標(biāo)本中敏感率有明顯差異（P<0.05）。結(jié)論分離自不同時期、不同標(biāo)本、不同科室的菌株對同一抗菌藥物的敏感性差異較大。對于葡萄球菌屬的感染，臨床應(yīng)針對標(biāo)本來源在藥敏指導(dǎo)下用藥，可以避免 β-內(nèi)酰胺類藥物的濫用，加強(qiáng)耐藥菌監(jiān)測和防控管理可以阻止或減少耐藥菌傳播。
目的 基于組織工程技術(shù)，采用內(nèi)皮祖細(xì)胞（endothelial progenitor cells，EPCs）和BMSCs共培養(yǎng)方式構(gòu)建預(yù)血管化多孔β-磷酸三鈣（β-tricalcium phosphate，β-TCP）組織工程骨（以下簡稱預(yù)血管化組織工程骨），并評價其對骨修復(fù)過程中血管化的影響。方法 取新西蘭大白兔髂骨骨髓，采用密度梯度離心法和差速貼壁法分離EPCs和BMSCs并傳代，經(jīng)細(xì)胞免疫表型檢測、BMSCs誘導(dǎo)分化和EPCs吞噬功能鑒定后，取第3代細(xì)胞進(jìn)行后續(xù)實驗。首先，采用Matrigel基質(zhì)膠成管實驗檢測體外EPCs/BMSCs共培養(yǎng)（EPCs/BMSCs組）成管情況，以單純EPCs（EPCs組）作為對照；然后，取多孔β-TCP生物陶瓷支架與EPCs/BMSCs共培養(yǎng)7 d構(gòu)建預(yù)血管化組織工程骨（EPCs/BMSCs組），以與單純EPCs共培養(yǎng)支架（EPCs組）作為對照，掃描電鏡和激光共聚焦顯微鏡觀察細(xì)胞在支架上黏附、增殖及成管情況；最后，取12只新西蘭大白兔制備股骨髁缺損模型，分別植入預(yù)血管化組織工程骨（實驗組，n=6）以及多孔β-TCP生物陶瓷支架（對照組，n=6），通過Microfill血管灌注、Micro-CT掃描、熒光背景下血管成像方法觀察術(shù)后4、8周支架內(nèi)部血管化進(jìn)程并定量評估血管數(shù)量、血管直徑和面積分?jǐn)?shù)。結(jié)果 經(jīng)鑒定分離培養(yǎng)的細(xì)胞為BMSCs和EPCs。兩種細(xì)胞共培養(yǎng)后逐漸形成管型樣結(jié)構(gòu)；培養(yǎng)6 h時EPCs/BMSCs組在Matrigel基質(zhì)膠形成管型樣結(jié)構(gòu)數(shù)量、分支數(shù)量和成管總長度均優(yōu)于EPCs組（P<0.05）。細(xì)胞種植至支架上培養(yǎng)7 d后，EPCs組細(xì)胞形成膜片結(jié)構(gòu)貼附在支架上，EPCs/BMSCs組細(xì)胞貼附更緊密、細(xì)胞膜片更厚、細(xì)胞數(shù)量和形成的管型樣結(jié)構(gòu)更多。植入動物體內(nèi)4周，兩組支架內(nèi)部均有新生血管長入，8周新生血管均出現(xiàn)了改建。除術(shù)后4周兩組面積分?jǐn)?shù)差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）外，其余各時間點實驗組血管數(shù)量、血管直徑以及面積分?jǐn)?shù)均優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 基于BMSCs和EPCs直接接觸共培養(yǎng)構(gòu)建預(yù)血管化組織工程骨，用于骨缺損修復(fù)可顯著促進(jìn)早期血管化進(jìn)程。