目的 觀察全視網(wǎng)膜激光光凝(PRP)對增生型糖尿病視網(wǎng)膜病變(PDR)患者視網(wǎng)膜前膜組織中環(huán)氧化酶-2(COX-2)、血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)表達(dá)的影響。 方法 臨床檢查確診并接受玻璃體切割手術(shù)治療的PDR患者35例35只眼納入研究。根據(jù)手術(shù)前是否接受過PRP治療將患者分為非光凝組和光凝組，分別為19例19只眼和16例16只眼。收集行玻璃體切割手術(shù)剝離的視網(wǎng)膜前膜病理標(biāo)本，蘇木精-伊紅染色光學(xué)顯微鏡觀察其組織病理特征；CD34單克隆抗體、COX-2單克隆抗體、VEGF單克隆抗體、鏈霉菌抗生物素蛋白-過氧化物酶連結(jié)法免疫組織化學(xué)方法測定視網(wǎng)膜前膜微血管密度(MVD)和COX-2、VEGF表達(dá)。 結(jié)果 非光凝組患眼視網(wǎng)膜前膜大而肥厚，纖維組織結(jié)構(gòu)內(nèi)可見數(shù)量較多、管徑較大的新生血管；光凝組患眼視網(wǎng)膜前膜相對較薄，可見散在、管徑較小的新生血管。非光凝組、光凝組患眼視網(wǎng)膜前膜平均MVD分別為7.42±1.39、4.56±1.22；非光凝組患眼MVD數(shù)量明顯高于光凝組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=6.41,P＜0.001)。非光凝組患眼視網(wǎng)膜前膜CD34(t=6.147)、COX-2(t=5.944)、VEGF(t=7.445)表達(dá)明顯高于光凝組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.001)。 結(jié)論 PRP能有效抑制PDR視網(wǎng)膜前膜中COX-2、VEGF表達(dá)。
目的 觀察孔源性視網(wǎng)膜脫離合并脈絡(luò)膜脫離（RRDCD）患眼脈絡(luò)膜上腔液中總蛋白(TP)、乳酸脫氫酶（LDH）、白蛋白（ALB）、總膽固醇（CHOL）、總膽紅素（TBIL）含量，初步探討脈絡(luò)膜上腔液性質(zhì)。 方法 行玻璃體切割手術(shù)（PPV）治療的RRDCD患者（RRDCD組）18例18只眼納入研究。其中，男性10例10只眼，女性8例8只眼；均為單眼，其中右眼8只，左眼10只。年齡≤55歲8例；＞55歲10例。病程≤30 d 7例；＞30 d 11例。屈光度≥?6.0 D 7只眼，＜?6.0 D 11只眼。增生性玻璃體視網(wǎng)膜病變（PVR）C、D級分別為11、7只眼。PPV中行脈絡(luò)膜上腔穿刺收集脈絡(luò)膜上腔液。手術(shù)當(dāng)日抽取RRDCD患者外周靜脈血。選取同期10例住院患者的10份外周靜脈血標(biāo)本作為對照組。分別檢測RRDCD組、對照組患者血清標(biāo)本以及RRDCD組患眼脈絡(luò)膜上腔液標(biāo)本中TP、LDH、ALB、CHOL、TBIL的濃度。以Light標(biāo)準(zhǔn)和ALB、CHOL、TBIL標(biāo)準(zhǔn)對脈絡(luò)膜上腔液性質(zhì)進行鑒定。 結(jié)果 脈絡(luò)膜上腔液性質(zhì)鑒定結(jié)果，Light標(biāo)準(zhǔn)：滲出液17份，漏出液1份；ALB標(biāo)準(zhǔn)：滲出液14份，漏出液4份；CHOL標(biāo)準(zhǔn)：滲出液18份，漏出液0份；TBIL濃度：滲出液16份，漏出液2份。Light標(biāo)準(zhǔn)與ALB、CHOL、TBIL標(biāo)準(zhǔn)脈絡(luò)膜上腔液性質(zhì)鑒定結(jié)果比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=2.090、1.029、0.364，P＞0.05）。RRDCD組中，年齡≤55、＞55歲以及不同性別、眼別、屈光度、PVR分級患眼之間脈絡(luò)膜上腔液標(biāo)本中TP、LDH、ALB、CHOL、TBIL濃度比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。RRDCD組、對照組患者血清標(biāo)本中TP、LDH、ALB、CHOL、TBIL濃度比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。RRDCD組患者血清標(biāo)本與患眼脈絡(luò)膜上腔液標(biāo)本中ALB、CHOL、TBIL濃度比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；TP、LDH濃度比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。 結(jié)論 RRDCD患眼脈絡(luò)膜上腔液中含有TP、LDH、ALB、CHOL、TBIL；其性質(zhì)為滲出液可能性大。
目的觀察實驗性視網(wǎng)膜脫離后光感受器細(xì)胞壞死性凋亡的形態(tài)學(xué)特點, 初步探討其發(fā)生機制。 方法雄性健康的Sprague-Dawley大鼠60只, 右眼視網(wǎng)膜下注入1%透明質(zhì)酸納50 μl建立視網(wǎng)膜脫離模型作為實驗組, 左眼不作處理為對照組。建模后3 d, 采用電子顯微鏡觀察光感受器細(xì)胞的死亡方式及形態(tài)學(xué)特點。建模后3 d, 提取大鼠視網(wǎng)膜組織, 采用蛋白質(zhì)免疫印跡法檢測裂解的半胱氨酸蛋白酶(Caspase)8的相對蛋白表達(dá); 采用免疫沉淀法檢測磷酸化受體相互作用蛋白1(p-RIP1)的相對蛋白表達(dá)。 結(jié)果電子顯微鏡觀察發(fā)現(xiàn), 視網(wǎng)膜脫離后光感受器細(xì)胞的死亡方式主要為凋亡和壞死。同時還可觀察到光感受器細(xì)胞的壞死性凋亡, 其形態(tài)學(xué)與壞死細(xì)胞類似。表現(xiàn)為細(xì)胞腫脹, 質(zhì)膜不完整、破裂, 染色質(zhì)濃集和邊聚, 且伴有明顯的自噬泡和空泡。蛋白質(zhì)免疫印跡法檢測結(jié)果顯示, 實驗組、對照組裂解的Caspase 8蛋白相對表達(dá)分別為0.78±0.03、0.06±0.01, 實驗組裂解的Caspase 8蛋白相對表達(dá)較對照組明顯增加。兩組裂解的Caspase 8蛋白相對表達(dá)比較, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(F=4 023.21, P<0.05)。免疫沉淀法檢測結(jié)果顯示, 實驗組、對照組p-RIP1蛋白相對表達(dá)分別為0.23±0.03、0.14±0.02, 實驗組p-RIP1蛋白相對表達(dá)較對照組明顯增加。兩組p-RIP1蛋白相對表達(dá)比較, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(F=56.44, P<0.05)。 結(jié)論實驗性視網(wǎng)膜脫離后光感受器細(xì)胞壞死性凋亡表現(xiàn)為細(xì)胞腫脹, 質(zhì)膜不完整、破裂, 染色質(zhì)濃集和邊聚, 且伴有明顯的自噬泡和空泡; 其發(fā)生機制與p-RIP1表達(dá)增加有關(guān)。