高效抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療（HAART）能重建機(jī)體對巨細(xì)胞病毒（CMV）在內(nèi)的許多病原的免疫反應(yīng)，不僅可以減少包括CMV視網(wǎng)膜炎在內(nèi)的CMV感染性疾病的危險(xiǎn)，還可以延長獲得性免疫缺陷綜合征患者的生存期，提高生存率。但有必要加強(qiáng)HAART期間患者的免疫重建炎癥綜合征的監(jiān)護(hù)。
目的觀察獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS）合并巨細(xì)胞病毒視網(wǎng)膜炎（CMVR）患眼OCT圖像特征。方法2015年1月至2017年12月在首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京地壇醫(yī)院眼科檢查確診的AIDS合并后極部CMVR患者26例39只眼納入研究。患者均為男性，平均年齡（33.12±9.87）歲。采用德國Heidelberg公司Spectralis HRA+OCT設(shè)備行頻域OCT檢查。掃描區(qū)域包括視盤、黃斑區(qū)以及病變區(qū)域及鄰近視網(wǎng)膜。典型圖像存盤分析。結(jié)果所有患眼病變中心區(qū)視網(wǎng)膜增厚，反射增強(qiáng)；病變累及區(qū)域以及病變外周區(qū)域橢圓體帶（EZ）缺失或結(jié)構(gòu)改變。39只眼中，病變周邊視網(wǎng)膜外層點(diǎn)狀強(qiáng)反射6只眼（15.38%），視網(wǎng)膜全層點(diǎn)狀強(qiáng)反射31只眼（79.49%）；病變累及黃斑區(qū)25只眼（64.10%）；可見玻璃體細(xì)胞34只眼（87.17%）。結(jié)論AIDS合并CMVR患眼OCT圖像特征為病變累及視網(wǎng)膜全層；病變累及區(qū)域以及病變外周區(qū)域可見EZ缺失或結(jié)構(gòu)改變。
目的 觀察獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS）合并人類免疫缺陷病毒（AIDS/HIV）視網(wǎng)膜病變的眼底病變特征。 方法 AIDS/HIV視網(wǎng)膜病變患者52例80只眼納入研究。其中，男性42例67只眼，女性10例13只眼，男女比例為4.2∶1；年齡16～78歲，平均年齡（43plusmn;12）歲。所有患者均進(jìn)行矯正視力、眼壓、裂隙燈顯微鏡、散瞳間接檢眼鏡、眼底彩色照相檢查及CD4+T淋巴細(xì)胞檢測。眼底檢查由具有豐富經(jīng)驗(yàn)的眼底病醫(yī)生完成。觀察所有患者的眼底病變特征。17例患者24只眼隨訪時(shí)間2 d～2年，隨訪時(shí)間中位數(shù)125 d；其余35例患者56只眼因死亡或在外地未能復(fù)診。觀察隨訪患者的眼底病變發(fā)展情況。 結(jié)果 52例患者80只眼中，雙眼發(fā)病28例56只眼，占患眼的70.0%；單眼發(fā)病24例24只眼，占患眼的30.0%。眼底檢查發(fā)現(xiàn)，52例患者80只眼中，眼底表現(xiàn)為棉絨斑46例72只眼，占患眼的90.0%，其多位于視盤旁顳上或顳下血管附近，少數(shù)可散布于全后極部血管旁；單純視網(wǎng)膜出血6例8只眼，占患眼的10.0%，表現(xiàn)為后極部火焰狀、點(diǎn)狀出血或Roth斑。表現(xiàn)為棉絨斑的72只眼中，單純棉絨斑57只眼；合并視網(wǎng)膜出血15只眼，其出血部位多位于棉絨斑旁。完成隨訪的17例24只眼中，隨訪時(shí)間小于2周病灶無明顯變化3例3只眼；原有棉絨斑或出血1~3個(gè)月后在未經(jīng)治療的情況下消失11例18只眼，其中5只眼在后極部其他部位出現(xiàn)新棉絨斑或出血；起初表現(xiàn)為棉絨斑樣病變，但在隨訪1～5個(gè)月后原病變發(fā)展為巨細(xì)胞病毒性視網(wǎng)膜炎3例3只眼。結(jié)論 AIDS/HIV視網(wǎng)膜病變的最常見眼底表現(xiàn)為棉絨斑。
目的 觀察獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS）合并巨細(xì)胞病毒性視網(wǎng)膜炎（CMVR）的眼底病變特征。方法 AIDS合并CMVR者27例44只眼納入研究。所有患者均行視力、眼壓、裂隙燈顯微鏡、散瞳間接檢眼鏡眼底檢查，同時(shí)行眼底彩色照相。根據(jù)眼底表現(xiàn)將病變分為活動性病變和陳舊性病變，活動性病變又分為中心型、周邊型、同時(shí)累及后極部和周邊部的混合型。結(jié)果 27例44只眼中，活動性病變者19例29只眼。其中，中心型5例6只眼，占患眼的13.6%。眼底表現(xiàn)為后極部滲出、出血和血管鞘。周邊型9例15只眼，占患眼的34.1%。眼底表現(xiàn)為視網(wǎng)膜周邊部的黃白色顆粒狀病灶?；旌闲?例8只眼，占患眼的18.2%。眼底表現(xiàn)為同時(shí)累及后極部和周邊部的黃白病灶和出血。陳舊性病變者8例15只眼，占患眼的34.1%。眼底表現(xiàn)為沿血管支配區(qū)分布的色素和瘢痕性病灶。結(jié)論 AIDS合并CMVR眼底具有不同的病變特征。
目的觀察并初步探討獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS）伴巨細(xì)胞病毒性視網(wǎng)膜炎（CMVR）患者眼底活動性病灶面積與房水巨細(xì)胞病毒（CMV）-DNA載量之間的關(guān)系。方法回顧性臨床分析。2019年11月至2020年12月于首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京地壇醫(yī)院眼科檢查確診的AIDS合并活動性CMVR患者22例31只眼納入研究。所有患者均為男性，平均年齡（38.0±8.7）歲。接受高活性抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療（HAART）者13例，治療時(shí)間中位數(shù)4個(gè)月；未接受HAART者9例。采用英國歐堡P200T激光掃描檢眼鏡行超廣角眼底成像檢查。應(yīng)用設(shè)備自帶軟件測量活動性病灶面積。所有患眼行前房穿刺，抽取房水100 μl，聚合酶鏈反應(yīng)定量檢測CMV-DNA載量。同時(shí)行外周血CD4+T淋巴細(xì)胞、CMV-DNA載量檢測19例；行人類免疫缺陷病毒（HIV）-RNA載量檢測17例。CMV及HIV病毒載量均以lg表示。以活動性病灶面積為自變量，房水CMV-DNA載量為因變量構(gòu)建線性回歸函數(shù)。結(jié)果所有患眼均為活動性CMVR，其病灶面積為1～264個(gè)視盤直徑（DD），中位數(shù)43 DD。31只眼中，30只眼（96.8%，30/31）房水CMV-DNA載量中位數(shù)為1.3×104拷貝/ml，1只眼房水CMV-DNA為陰性。行外周血CD4+T淋巴細(xì)胞檢測的19例患者，CD4+T淋巴細(xì)胞中位數(shù)18個(gè)/μl；檢測出CMV-DNA載量4例（21.1%，4/19）。行HIV-RNA載量檢測的17例患者，HIV-RNA載量中位數(shù)Y為4.1×104拷貝/ml。相關(guān)性分析結(jié)果顯示，lg（房水CMV-DNA載量）與眼底活動性病灶面積大小明顯相關(guān)（r=0.601，P＜0.001），與CD4+T淋巴細(xì)胞以及l(fā)g（血CMV-DNA載量）、lg（HIV-RNA載量）均無明顯相關(guān)（r=0.125、0.202、－0.096，P＞0.05）?；貧w方程為：lg（房水CMV-DNA載量）= 3.38+0.01×活動性病灶面積。結(jié)論房水CMV-DNA載量與眼底活動性病灶面積大小明顯相關(guān)，可反映眼底病灶活動度。
目的評價(jià)前房水巨細(xì)胞病毒(CMV)聚合酶鏈反應(yīng)(PCR)檢測在獲得性免疫缺陷綜合征(AIDS)診斷中的敏感性及特異性。 方法臨床確診為AIDS的25例患者納入研究。其中, 男性21例, 女性4例。年齡24~59歲, 平均年齡(39.2±9.3)歲。CD4+T淋巴細(xì)胞1~523個(gè)/μl, 中位數(shù)40個(gè)/μl。發(fā)現(xiàn)人類免疫缺陷病毒(HIV)時(shí)間15 d~9年, 中位數(shù)10個(gè)月。根據(jù)眼底病變及治療情況, 將患者分為CMV性視網(wǎng)膜炎(CMVR)未治療組、CMVR治療組及對照組, 分別為10、7、8例。其中, CMVR未治療組為眼底存在CMVR病變, 但尚未經(jīng)任何全身抗CMV治療; CMVR治療組為眼底存在CMVR病變, 已行膦甲酸鈉或更昔洛韋抗CMV全身治療; 對照組為眼底未見視網(wǎng)膜病變或僅表現(xiàn)為視網(wǎng)膜微血管病變, 并由經(jīng)驗(yàn)豐富的眼科醫(yī)師排除CMVR。分別抽取受檢者房水100 μl, 采用PCR定量檢測CMV DNA含量; 分析其特異性和敏感性。 結(jié)果PCR檢測結(jié)果顯示, CMVR未治療組10例患者中, CMV DNA陽性9例, 陰性1例; 敏感性為90.0%。CMVR治療組7例患者中, CMV DNA陽性3例, 陰性4例; 敏感性為42.9%。對照組8例患者CMV DNA均為陰性, 特異性超過99.9%。25例患者中, 除1例患者結(jié)膜下出血外, 其余患者均未發(fā)生與前房穿刺相關(guān)的并發(fā)癥。 結(jié)論前房水CMV PCR檢測在未經(jīng)治療、已經(jīng)治療的AIDS患者中敏感性分別為90.0%、42.9%;特異性超過99.9%。