目的探索草酰乙酸對(duì)大鼠心肌缺血-再灌注損傷的保護(hù)作用。 方法將60只體重200～250 g 雄性大鼠隨機(jī)分為6組:陰性對(duì)照組、假手術(shù)組、模型組、草酰乙酸預(yù)處理后心肌缺血-再灌注（OAA）模型組（三個(gè)亞組：高，中，低劑量組）。建立大鼠心肌缺血再灌注模型，造模期間記錄左心室內(nèi)壓（LVSP），左心室內(nèi)壓最大變化速率（±dp/dtmax）以及左心室舒張期末壓力（LVEDP），左冠狀動(dòng)脈前降支結(jié)扎30 min后實(shí)現(xiàn)再灌注180 min后采血，測(cè)定肌鈣蛋白Ⅰ（cTn-Ⅰ），乳酸脫氫酶（LDH），超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-Px）。取心臟組織，染色，計(jì)算梗死范圍。使用WB 方法檢測(cè)心肌標(biāo)本的NF-E2 相關(guān)因子2（Nrf2）、Kelch 樣環(huán)氧氯丙烷相關(guān)蛋白-1（Keap1）及Nrf2 下游的血紅素氧合酶1（HO-1）的表達(dá)。 結(jié)果與假手術(shù)組比較，陰性對(duì)照組各項(xiàng)指標(biāo)差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；而模型組血清SOD、GSH-Px活力顯著降低（P<0.01），血清LDH、cTn-I含量顯著升高（P<0.01），心肌組織梗死面積顯著升高（P<0.01）；與模型組相比,草酰乙酸預(yù)處理組血清SOD、GSH-Px 活力顯著升高（P<0.05），LDH、cTnI含量顯著降低（P<0.05），心肌組織梗死面積顯著降低（P<0.05），其中高劑量組上述各項(xiàng)指標(biāo)改變更加明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）；與模型組相比，OAA預(yù)處理組的Keap1 顯著下調(diào)（P<0.001），總Nrf2 表達(dá)增加，并且Nrf2 的核轉(zhuǎn)移及下游HO-1 表達(dá)顯著上調(diào)（P<0.001），提示草酰乙酸可通過(guò)（至少部分可通過(guò)）Keap1-Nrf2 通路減少缺血再灌注氧化應(yīng)激損傷，減輕心肌損害，起到心肌保護(hù)作用。 結(jié)論草酰乙酸可通過(guò)Keap1-Nrf2 通路減少缺血再灌注氧化應(yīng)激損傷，對(duì)心肌缺血-再灌注損傷具有保護(hù)作用。
目的 探討胃癌組織中人表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）、表皮生長(zhǎng)因子受體-2（HER-2）和環(huán)氧合酶-2（COX-2）的表達(dá)及與臨床病理特征的關(guān)系。 方法 應(yīng)用免疫組織化學(xué)Envision二步法，檢測(cè)70例胃癌組織中EGFR、HER-2和COX-2的表達(dá)情況，并結(jié)合其臨床病理特點(diǎn)進(jìn)行分析。 結(jié)果 EGFR、HER-2和COX-2在胃癌組織中的表達(dá)陽(yáng)性率分別為35.7%（25/70）、27.1%（19/70）、67.1%（47/70）。陽(yáng)性表達(dá)與腫瘤分化程度、侵襲深度、有無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及TNM分期有關(guān)（P＜0.05），而與患者的性別及年齡、腫瘤部位和大小無(wú)關(guān)（Pgt;0.05）。EGFR、HER-2和COX-2三者之間在胃癌組織中的表達(dá)均呈正相關(guān)（P＜0.05）。 結(jié)論 EGFR、HER-2和COX-2的表達(dá)參與胃癌的生長(zhǎng)、侵襲和轉(zhuǎn)移過(guò)程。它們的聯(lián)合檢測(cè)有助于胃癌患者靶向藥物的選擇，也為胃癌的預(yù)后判斷提供客觀的參考指標(biāo)。Objective To observe the expressions of epidermal growth factor receptor (EGFR), HER-2 and cyclooxygenase-2 (COX-2) in gastric carcinoma (GC) and to explore the relationship among them. Methods The envision immunohistochemical stain method was used to detect EGFR, HER-2 and COX-2 protein expressions in sample of 70 GC tissues. And their corresponding pathologic features were analyzed. Results The positive expression rates of EGFR, HER-2 and COX-2 protein in GC tissue were 35.7% (25/70), 27.1% (19/70) and 67.1% (47/70), respectively. The positive expression rates were closely relevant to the differentiation of the cancer, invasion depth, lymphatic metastasis and TNM (P＜0.05), but not to the patient’ s sex, age, tumor site and size (P＞0. 05). There was a stable positive correlation among EGFR, HER-2 and COX-2 expressions in GC tissues, respectively. Conclusions EGFR, HER-2 and COX-2 expressions participate in the development, invasion and metastasis process of GC. Combined detection can be regarded as an important symbol for guiding the molecular targeting therapy of GC, and judging the prognosis of GC.
目的 總結(jié)非甾體類(lèi)抗炎藥抗腫瘤機(jī)理的研究進(jìn)展。方法 查閱近年來(lái)國(guó)內(nèi)外關(guān)于非甾體類(lèi)抗炎藥抗腫瘤機(jī)理的相關(guān)文獻(xiàn)，就其研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。結(jié)果 非甾體類(lèi)抗炎藥抗腫瘤的機(jī)理是多層次、多位點(diǎn)的。結(jié)論 非甾體類(lèi)抗炎藥有望成為結(jié)直腸癌高危人群的預(yù)防用藥和結(jié)直腸癌根治術(shù)后的化療輔助用藥，用于預(yù)防術(shù)后腫瘤的復(fù)發(fā)。
目的 探討塞來(lái)昔布對(duì)體外培養(yǎng)的結(jié)腸癌細(xì)胞生長(zhǎng)及裸鼠肝轉(zhuǎn)移瘤的影響。方法 以人結(jié)腸癌細(xì)胞株HT-29（COX-2高表達(dá)）和HCT-116（COX-2低表達(dá)）為研究對(duì)象，采用噻唑藍(lán)（MTT）比色法檢測(cè)塞來(lái)昔布對(duì)2種細(xì)胞的增殖抑制效應(yīng)，應(yīng)用流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)2種細(xì)胞的周期分布情況； 將2種細(xì)胞接種裸鼠，觀察其肝轉(zhuǎn)移瘤形成情況。結(jié)果?、偃麃?lái)昔布對(duì)人結(jié)腸癌細(xì)胞株生長(zhǎng)的抑制作用呈時(shí)間、劑量依賴(lài)性效應(yīng)（P＜0.05, P＜0.01），且對(duì)HT-29細(xì)胞的作用強(qiáng)于HCT-116細(xì)胞（P＜0.05）。②塞來(lái)昔布可改變結(jié)腸癌細(xì)胞株細(xì)胞周期的分布，明顯降低其增殖指數(shù)。③塞來(lái)昔布具有明顯的抑制裸鼠肝轉(zhuǎn)移瘤生長(zhǎng)的作用。結(jié)論 塞來(lái)昔布可能通過(guò)抑制COX-2酶活性而抑制結(jié)腸癌細(xì)胞的分裂和增殖，誘導(dǎo)其凋亡，干預(yù)結(jié)腸癌的轉(zhuǎn)移與復(fù)發(fā)。
【摘要】目的 探討選擇性環(huán)氧合酶2（COX2）抑制劑——尼美舒利對(duì)體外培養(yǎng)的結(jié)腸癌細(xì)胞的生長(zhǎng)及對(duì)基質(zhì)金屬蛋白酶2（MMP2）表達(dá)的影響。 方法 實(shí)驗(yàn)分為尼美舒利組、二甲亞砜（DMSO）對(duì)照組及不接種細(xì)胞的空白對(duì)照組，采用MTT法檢測(cè)不同濃度的尼美舒利對(duì)人結(jié)腸癌細(xì)胞株HT29(COX2高表達(dá))及HCT116(COX2低表達(dá))增殖的抑制效應(yīng)； 采用改良明膠酶譜分析法檢測(cè)MMP2的表達(dá)。 結(jié)果 尼美舒利對(duì)人結(jié)腸癌細(xì)胞株HT29和HCT116生長(zhǎng)的抑制作用呈時(shí)間、劑量依賴(lài)性，且對(duì)HT29細(xì)胞的抑制作用強(qiáng)于HCT116細(xì)胞；尼美舒利抑制了HT29細(xì)胞的MMP2表達(dá)，而對(duì)HCT116細(xì)胞MMP2的表達(dá)的抑制作用不明顯。 結(jié)論 尼美舒利可明顯抑制COX2高表達(dá)的結(jié)腸癌細(xì)胞株HT29的增殖和生長(zhǎng)，提示尼美舒利可能通過(guò)抑制COX2活性而降低細(xì)胞MMP2的表達(dá)。
目的 探討環(huán)氧合酶2（COX2）在胃癌組織中的表達(dá)及其臨床意義。方法應(yīng)用SP免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)47例胃癌及16例正常胃組織中COX2的表達(dá)及其與幽門(mén)螺桿菌在胃癌組織中感染的關(guān)系。結(jié)果正常胃組織中未見(jiàn)COX2表達(dá)，胃癌組織中COX2表達(dá)陽(yáng)性率為63.8%（30/47），其陽(yáng)性表達(dá)與腫瘤的TNM分期及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移相關(guān)（P＜0.01），幽門(mén)螺桿菌感染陽(yáng)性組中COX2表達(dá)陽(yáng)性率為72.4%（21/29），顯著高于幽門(mén)螺桿菌陰性組的50.0%（9/18），P=0.02。結(jié)論COX2的表達(dá)參與胃癌的發(fā)生及惡性進(jìn)展，COX2的檢測(cè)有助于評(píng)價(jià)胃癌的生物學(xué)行為。
目的 探討側(cè)臥位通氣對(duì)ARDS 患者肺容積和氧合的影響。方法 對(duì)14 例ARDS 機(jī)械通氣患者均先后行仰臥位、側(cè)臥位、仰臥位通氣各1 h。各體位通氣結(jié)束時(shí)測(cè)定患者呼氣末容積( EELV) , 并觀察動(dòng)脈血?dú)?、肺機(jī)械力學(xué)和血流動(dòng)力學(xué)變化。結(jié)果 EELV 在側(cè)臥位后由( 1109 ±321) mL增加到( 1376 ±381) mL( P lt;0. 05) , 恢復(fù)仰臥位后下降至( 1143 ±376) mL( P lt;0. 05) , 而恢復(fù)仰臥位后與初始仰臥位相比無(wú)顯著差異( P gt; 0. 05) 。PaO2 /FiO2 側(cè)臥位后由( 154. 3 ±35. 0) mmHg增加到( 189.9 ±60. 1) mmHg ( P lt; 0.05) , 恢復(fù)仰臥位后繼續(xù)增加至( 209. 2 ±75. 4) mmHg( P lt;0. 05) , 并較初始仰臥位明顯增加( P lt;0. 01) 。體位改變后PaCO2 、肺機(jī)械力學(xué)、血流動(dòng)力學(xué)均無(wú)明顯變化。結(jié)論 ARDS 機(jī)械通氣患者采用側(cè)臥位通氣后可增加EELV 并改善氧合。
臨床資料 男性患兒, 11 歲, 因“發(fā)熱4 d, 腹痛1 d”入院?；純? d 前無(wú)明顯誘因發(fā)熱伴咽痛, 最高體溫39 ℃, 就診當(dāng)?shù)蒯t(yī)院, 考慮“上呼吸道感染”, 輸注頭孢呋辛及對(duì)癥處理, 效果欠佳, 轉(zhuǎn)診我院急診。查體: 心率102 次/min, 呼吸34 次/min, 血壓60 /32 mm Hg( 1 mmHg = 0. 133 kPa) , 體溫38 ℃。K+ 5.4 mmoL/L, Na+ 126 mmoL/L, Cl - 95 mmoL/L,WBC 11. 5 ×109 /L, RBC 4. 76 ×1012 /L, Hb 120 g/L。心肌酶譜: CK 2098 U/L, CKMB 82 U/L, TNT 32. 1 U/L。ECG 提示:不規(guī)則多源性室性心律, Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯, 廣泛導(dǎo)聯(lián)ST-T損傷型改變。臨床診斷: ①急性暴發(fā)型心肌炎; ②心源性休克; ③Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯。
目的 探討新的氧合指數(shù)即結(jié)合了平均氣道壓( Paw) 的[ PaO2 / ( FiO2 ×Paw) ] 能否較傳統(tǒng)氧合指數(shù)( PaO2 /FiO2 ) 更準(zhǔn)確地反映急性呼吸窘迫綜合征( ARDS) 患者的肺內(nèi)分流( Qsp/Qt) 。方法 符合ARDS 診斷標(biāo)準(zhǔn)的患者12 例, 氣管插管呼吸機(jī)支持, 采用肺保護(hù)性通氣策略( 潮氣量6 mL/kg, 呼吸頻率16 次/min, FiO2 60% ) , 留置Swan-Ganz 導(dǎo)管, 采用低流速法測(cè)定準(zhǔn)靜態(tài)肺壓力-容積曲線, 確定低位轉(zhuǎn)折點(diǎn)壓力( Pinf) 。調(diào)整PEEP水平, 觀察血流動(dòng)力學(xué)、呼吸力學(xué)的變化, 分別留取外周及肺動(dòng)脈血行血?dú)夥治? 計(jì)算Qsp/Qt 和PaO2 /FiO2。結(jié)果 遞增的呼氣末正壓( PEEP) 不足以顯著改變ARDS 患者的肺順應(yīng)性( Cst) 、PaO2 /FiO2 及PaO2 /( FiO2 ×Paw) ( P gt; 0. 05) 。遞增的PEEP 對(duì)Qsp/Qt 改變不明顯( P gt;0. 05) 。檢驗(yàn)Qsp /Qt 與PaO2 /( FiO2 ×Paw) 及Qsp/Qt 與PaO2 /FiO2 的相關(guān)系數(shù), Δz =0. 571, 無(wú)顯著性差異( P gt;0. 05) 。影響ARDS 患者的Qsp/Qt 和PaO2 /FiO2 的參數(shù)不是Paw,而是Cst。結(jié)論 PaO2 / ( FiO2 ×Paw) 與PaO2 /FiO2 相比, 兩者對(duì)ARDS 患者肺內(nèi)分流的評(píng)估價(jià)值相當(dāng)。
目的 探討血紅素氧合酶1( HO-1) 的干預(yù)對(duì)家兔呼吸機(jī)所致肺損傷( VILI) 的影響。方法 24 只家兔隨機(jī)分為常規(guī)潮氣量+ PEEP 組( C 組) 、呼吸機(jī)所致肺損傷組( VILI 組) 、呼吸機(jī)所致肺損傷+ HO-1 誘導(dǎo)劑干預(yù)組( Hm組) ; 實(shí)驗(yàn)終點(diǎn)行動(dòng)脈血?dú)夥治? Western blot 和免疫組化方法檢測(cè)肺組織HO-1 的表達(dá)水平和細(xì)胞定位, 觀察肺組織形態(tài)變化并進(jìn)行肺損傷評(píng)分, 測(cè)定肺組織濕干重比值。結(jié)果 VILI 組較C 組HO-1 蛋白表達(dá)水平升高, HO-1 蛋白主要定位于肺泡上皮細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞, 在肺泡巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞也有表達(dá)。Hm 組與VILI 組比較, HO-1 蛋白表達(dá)水平升高,PaO2 /FiO2 升高, 肺濕干重比值和肺損傷評(píng)分降低, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義( P lt;0. 05) 。結(jié)論 HO-1 蛋白表達(dá)升高能減輕VILI, 對(duì)VILI 有一定的保護(hù)作用。