目的探索草酰乙酸對大鼠心肌缺血-再灌注損傷的保護作用。 方法將60只體重200～250 g 雄性大鼠隨機分為6組:陰性對照組、假手術組、模型組、草酰乙酸預處理后心肌缺血-再灌注（OAA）模型組（三個亞組：高，中，低劑量組）。建立大鼠心肌缺血再灌注模型，造模期間記錄左心室內壓（LVSP），左心室內壓最大變化速率（±dp/dtmax）以及左心室舒張期末壓力（LVEDP），左冠狀動脈前降支結扎30 min后實現(xiàn)再灌注180 min后采血，測定肌鈣蛋白Ⅰ（cTn-Ⅰ），乳酸脫氫酶（LDH），超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）。取心臟組織，染色，計算梗死范圍。使用WB 方法檢測心肌標本的NF-E2 相關因子2（Nrf2）、Kelch 樣環(huán)氧氯丙烷相關蛋白-1（Keap1）及Nrf2 下游的血紅素氧合酶1（HO-1）的表達。 結果與假手術組比較，陰性對照組各項指標差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；而模型組血清SOD、GSH-Px活力顯著降低（P<0.01），血清LDH、cTn-I含量顯著升高（P<0.01），心肌組織梗死面積顯著升高（P<0.01）；與模型組相比,草酰乙酸預處理組血清SOD、GSH-Px 活力顯著升高（P<0.05），LDH、cTnI含量顯著降低（P<0.05），心肌組織梗死面積顯著降低（P<0.05），其中高劑量組上述各項指標改變更加明顯，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.01）；與模型組相比，OAA預處理組的Keap1 顯著下調（P<0.001），總Nrf2 表達增加，并且Nrf2 的核轉移及下游HO-1 表達顯著上調（P<0.001），提示草酰乙酸可通過（至少部分可通過）Keap1-Nrf2 通路減少缺血再灌注氧化應激損傷，減輕心肌損害，起到心肌保護作用。 結論草酰乙酸可通過Keap1-Nrf2 通路減少缺血再灌注氧化應激損傷，對心肌缺血-再灌注損傷具有保護作用。
目的 探討胃癌組織中人表皮生長因子受體（EGFR）、表皮生長因子受體-2（HER-2）和環(huán)氧合酶-2（COX-2）的表達及與臨床病理特征的關系。 方法 應用免疫組織化學Envision二步法，檢測70例胃癌組織中EGFR、HER-2和COX-2的表達情況，并結合其臨床病理特點進行分析。 結果 EGFR、HER-2和COX-2在胃癌組織中的表達陽性率分別為35.7%（25/70）、27.1%（19/70）、67.1%（47/70）。陽性表達與腫瘤分化程度、侵襲深度、有無淋巴結轉移及TNM分期有關（P＜0.05），而與患者的性別及年齡、腫瘤部位和大小無關（Pgt;0.05）。EGFR、HER-2和COX-2三者之間在胃癌組織中的表達均呈正相關（P＜0.05）。 結論 EGFR、HER-2和COX-2的表達參與胃癌的生長、侵襲和轉移過程。它們的聯(lián)合檢測有助于胃癌患者靶向藥物的選擇，也為胃癌的預后判斷提供客觀的參考指標。Objective To observe the expressions of epidermal growth factor receptor (EGFR), HER-2 and cyclooxygenase-2 (COX-2) in gastric carcinoma (GC) and to explore the relationship among them. Methods The envision immunohistochemical stain method was used to detect EGFR, HER-2 and COX-2 protein expressions in sample of 70 GC tissues. And their corresponding pathologic features were analyzed. Results The positive expression rates of EGFR, HER-2 and COX-2 protein in GC tissue were 35.7% (25/70), 27.1% (19/70) and 67.1% (47/70), respectively. The positive expression rates were closely relevant to the differentiation of the cancer, invasion depth, lymphatic metastasis and TNM (P＜0.05), but not to the patient’ s sex, age, tumor site and size (P＞0. 05). There was a stable positive correlation among EGFR, HER-2 and COX-2 expressions in GC tissues, respectively. Conclusions EGFR, HER-2 and COX-2 expressions participate in the development, invasion and metastasis process of GC. Combined detection can be regarded as an important symbol for guiding the molecular targeting therapy of GC, and judging the prognosis of GC.
目的 總結非甾體類抗炎藥抗腫瘤機理的研究進展。方法 查閱近年來國內外關于非甾體類抗炎藥抗腫瘤機理的相關文獻，就其研究進展進行綜述。結果 非甾體類抗炎藥抗腫瘤的機理是多層次、多位點的。結論 非甾體類抗炎藥有望成為結直腸癌高危人群的預防用藥和結直腸癌根治術后的化療輔助用藥，用于預防術后腫瘤的復發(fā)。
目的 探討塞來昔布對體外培養(yǎng)的結腸癌細胞生長及裸鼠肝轉移瘤的影響。方法 以人結腸癌細胞株HT-29（COX-2高表達）和HCT-116（COX-2低表達）為研究對象，采用噻唑藍（MTT）比色法檢測塞來昔布對2種細胞的增殖抑制效應，應用流式細胞術檢測2種細胞的周期分布情況； 將2種細胞接種裸鼠，觀察其肝轉移瘤形成情況。結果 ①塞來昔布對人結腸癌細胞株生長的抑制作用呈時間、劑量依賴性效應（P＜0.05, P＜0.01），且對HT-29細胞的作用強于HCT-116細胞（P＜0.05）。②塞來昔布可改變結腸癌細胞株細胞周期的分布，明顯降低其增殖指數(shù)。③塞來昔布具有明顯的抑制裸鼠肝轉移瘤生長的作用。結論 塞來昔布可能通過抑制COX-2酶活性而抑制結腸癌細胞的分裂和增殖，誘導其凋亡，干預結腸癌的轉移與復發(fā)。
【摘要】目的 探討選擇性環(huán)氧合酶2（COX2）抑制劑——尼美舒利對體外培養(yǎng)的結腸癌細胞的生長及對基質金屬蛋白酶2（MMP2）表達的影響。 方法 實驗分為尼美舒利組、二甲亞砜（DMSO）對照組及不接種細胞的空白對照組，采用MTT法檢測不同濃度的尼美舒利對人結腸癌細胞株HT29(COX2高表達)及HCT116(COX2低表達)增殖的抑制效應； 采用改良明膠酶譜分析法檢測MMP2的表達。 結果 尼美舒利對人結腸癌細胞株HT29和HCT116生長的抑制作用呈時間、劑量依賴性，且對HT29細胞的抑制作用強于HCT116細胞；尼美舒利抑制了HT29細胞的MMP2表達，而對HCT116細胞MMP2的表達的抑制作用不明顯。 結論 尼美舒利可明顯抑制COX2高表達的結腸癌細胞株HT29的增殖和生長，提示尼美舒利可能通過抑制COX2活性而降低細胞MMP2的表達。
目的 探討環(huán)氧合酶2（COX2）在胃癌組織中的表達及其臨床意義。方法應用SP免疫組織化學方法檢測47例胃癌及16例正常胃組織中COX2的表達及其與幽門螺桿菌在胃癌組織中感染的關系。結果正常胃組織中未見COX2表達，胃癌組織中COX2表達陽性率為63.8%（30/47），其陽性表達與腫瘤的TNM分期及淋巴結轉移相關（P＜0.01），幽門螺桿菌感染陽性組中COX2表達陽性率為72.4%（21/29），顯著高于幽門螺桿菌陰性組的50.0%（9/18），P=0.02。結論COX2的表達參與胃癌的發(fā)生及惡性進展，COX2的檢測有助于評價胃癌的生物學行為。
目的 探討側臥位通氣對ARDS 患者肺容積和氧合的影響。方法 對14 例ARDS 機械通氣患者均先后行仰臥位、側臥位、仰臥位通氣各1 h。各體位通氣結束時測定患者呼氣末容積( EELV) , 并觀察動脈血氣、肺機械力學和血流動力學變化。結果 EELV 在側臥位后由( 1109 ±321) mL增加到( 1376 ±381) mL( P lt;0. 05) , 恢復仰臥位后下降至( 1143 ±376) mL( P lt;0. 05) , 而恢復仰臥位后與初始仰臥位相比無顯著差異( P gt; 0. 05) 。PaO2 /FiO2 側臥位后由( 154. 3 ±35. 0) mmHg增加到( 189.9 ±60. 1) mmHg ( P lt; 0.05) , 恢復仰臥位后繼續(xù)增加至( 209. 2 ±75. 4) mmHg( P lt;0. 05) , 并較初始仰臥位明顯增加( P lt;0. 01) 。體位改變后PaCO2 、肺機械力學、血流動力學均無明顯變化。結論 ARDS 機械通氣患者采用側臥位通氣后可增加EELV 并改善氧合。
臨床資料 男性患兒, 11 歲, 因“發(fā)熱4 d, 腹痛1 d”入院。患兒4 d 前無明顯誘因發(fā)熱伴咽痛, 最高體溫39 ℃, 就診當?shù)蒯t(yī)院, 考慮“上呼吸道感染”, 輸注頭孢呋辛及對癥處理, 效果欠佳, 轉診我院急診。查體: 心率102 次/min, 呼吸34 次/min, 血壓60 /32 mm Hg( 1 mmHg = 0. 133 kPa) , 體溫38 ℃。K+ 5.4 mmoL/L, Na+ 126 mmoL/L, Cl - 95 mmoL/L,WBC 11. 5 ×109 /L, RBC 4. 76 ×1012 /L, Hb 120 g/L。心肌酶譜: CK 2098 U/L, CKMB 82 U/L, TNT 32. 1 U/L。ECG 提示:不規(guī)則多源性室性心律, Ⅲ度房室傳導阻滯, 廣泛導聯(lián)ST-T損傷型改變。臨床診斷: ①急性暴發(fā)型心肌炎; ②心源性休克; ③Ⅲ度房室傳導阻滯。
目的 探討新的氧合指數(shù)即結合了平均氣道壓( Paw) 的[ PaO2 / ( FiO2 ×Paw) ] 能否較傳統(tǒng)氧合指數(shù)( PaO2 /FiO2 ) 更準確地反映急性呼吸窘迫綜合征( ARDS) 患者的肺內分流( Qsp/Qt) 。方法 符合ARDS 診斷標準的患者12 例, 氣管插管呼吸機支持, 采用肺保護性通氣策略( 潮氣量6 mL/kg, 呼吸頻率16 次/min, FiO2 60% ) , 留置Swan-Ganz 導管, 采用低流速法測定準靜態(tài)肺壓力-容積曲線, 確定低位轉折點壓力( Pinf) 。調整PEEP水平, 觀察血流動力學、呼吸力學的變化, 分別留取外周及肺動脈血行血氣分析, 計算Qsp/Qt 和PaO2 /FiO2。結果 遞增的呼氣末正壓( PEEP) 不足以顯著改變ARDS 患者的肺順應性( Cst) 、PaO2 /FiO2 及PaO2 /( FiO2 ×Paw) ( P gt; 0. 05) 。遞增的PEEP 對Qsp/Qt 改變不明顯( P gt;0. 05) 。檢驗Qsp /Qt 與PaO2 /( FiO2 ×Paw) 及Qsp/Qt 與PaO2 /FiO2 的相關系數(shù), Δz =0. 571, 無顯著性差異( P gt;0. 05) 。影響ARDS 患者的Qsp/Qt 和PaO2 /FiO2 的參數(shù)不是Paw,而是Cst。結論 PaO2 / ( FiO2 ×Paw) 與PaO2 /FiO2 相比, 兩者對ARDS 患者肺內分流的評估價值相當。
目的 探討血紅素氧合酶1( HO-1) 的干預對家兔呼吸機所致肺損傷( VILI) 的影響。方法 24 只家兔隨機分為常規(guī)潮氣量+ PEEP 組( C 組) 、呼吸機所致肺損傷組( VILI 組) 、呼吸機所致肺損傷+ HO-1 誘導劑干預組( Hm組) ; 實驗終點行動脈血氣分析, Western blot 和免疫組化方法檢測肺組織HO-1 的表達水平和細胞定位, 觀察肺組織形態(tài)變化并進行肺損傷評分, 測定肺組織濕干重比值。結果 VILI 組較C 組HO-1 蛋白表達水平升高, HO-1 蛋白主要定位于肺泡上皮細胞和血管內皮細胞, 在肺泡巨噬細胞和中性粒細胞也有表達。Hm 組與VILI 組比較, HO-1 蛋白表達水平升高,PaO2 /FiO2 升高, 肺濕干重比值和肺損傷評分降低, 差異有統(tǒng)計學意義( P lt;0. 05) 。結論 HO-1 蛋白表達升高能減輕VILI, 對VILI 有一定的保護作用。