目的 為《中國基本藥物目錄》遴選血管緊張素Ⅱ受體阻斷劑（ARB）類降壓藥物提供循證研究數(shù)據。方法 以losartan、atenolol、clinical trial、氯沙坦、阿替洛爾、臨床試驗為檢索詞，計算機檢索EMbase、PubMed、Cochrane圖書館、Clinicaltrials.gov、CNKI、VIP和CBM，納入氯沙坦與阿替洛爾治療高血壓相關的臨床試驗，語種限中、英文。結果 共納入52篇文獻，多數(shù)來源于氯沙坦減少高血壓患者終點事件（LIFE）研究。其主要結果顯示：① 在降壓效果相當?shù)那闆r下，氯沙坦比阿替洛爾的耐受性更好、降低高血壓患者的左室肥厚作用更好；② 氯沙坦防治心腦血管事件的發(fā)生，特別是預防腦卒中首次發(fā)作的效果也更好；③ 氯沙坦對伴/不伴有糖尿病、伴/不伴有房顫、有低血紅蛋白或高血尿酸，以及合用阿司匹林或氫氯噻嗪患者的治療效果均優(yōu)于阿替洛爾；④ 無論用氯沙坦還是阿替洛爾，強化降壓治療會增加有QRS間期延長的高血壓患者發(fā)生心源性猝死的風險；⑤ 對吸煙、少量或大量飲酒的高血壓患者，氯沙坦的作用均優(yōu)于阿替洛爾；⑥ 氯沙坦和阿替洛爾在非洲裔、不同性別、血管緊張素轉化酶基因突變的高血壓患者中的作用無顯著差別。結論 氯沙坦與阿替洛爾的降壓效果相當，但氯沙坦比阿替洛爾能更有效地降低高血壓患者的左室肥厚，且氯沙坦帶給高血壓患者降壓以外的益處遠比阿替洛爾多，如降低尿蛋白和尿酸，不降低高密度脂蛋白等方面的作用。
目的:觀察脂微球前列腺素E1聯(lián)合氯沙坦對糖尿病腎病(DN)患者24 h蛋白尿和腎功能的影響。方法:63例2型糖尿病腎病患者隨機分為對照組和治療組,兩組患者均給予適量運動、飲食控制、降糖、降脂等常規(guī)治療,對照組在常規(guī)治療基礎上給予氯沙坦治療,而治療組則同時給予脂微球前列腺素E1和氯沙坦,療程共12周,分別觀察治療前后兩組患者空腹血糖、腎功能及24 h尿蛋白的變化。結果:治療12周后,兩組患者空腹血糖控制良好,治療組患者腎功能較治療前明顯改善(Plt;005),且尿白蛋白排泄率較對照組明顯下降,分別為（32212±5021） mL/min和（27657±3812） mL/min,兩者間的差異具有顯著性意義。結論:脂微球前列腺素E1聯(lián)合氯沙坦能明顯改善糖尿病腎病患者腎臟功能,減少24 h尿蛋白。
目的 研究腎素-血管緊張素系統(tǒng)( RAS) 藥物氯沙坦在急性肺損傷/ 急性呼吸窘迫綜合征( ALI/ARDS) 治療中的作用。方法 采用盲腸結扎穿孔術( CLP) 復制小鼠ALI/ARDS模型, 術后分別腹腔注射不同濃度氯沙坦( 5、10、15、20、25 mg/kg) , 研究氯沙坦對ALI/ARDS 小鼠肺損傷的影響, 并觀察氯沙坦作用后ALI/ARDS 小鼠7 d 生存率的變化。結果 氯沙坦顯著改善ALI/ARDS 小鼠肺損傷的程度, 在5 ～15 mg/kg 范圍內, ALI/ARDS 小鼠的氧合指數(shù)和肺濕重/ 干重比( W/D) 顯示改善的趨勢; 但當氯沙坦的濃度超過15 mg/kg 時, 氧合指數(shù)和W/D 反而逐漸變差。氯沙坦( 15 mg/kg) 干預使小鼠血清中TNF-α[ ( 554. 1 ±62. 7) pg/mL 比( 759. 2 ±21. 5) pg/mL, P lt; 0. 01] 、IL-6[ ( 1227. 3 ±130. 0) pg/mL比( 2670. 4 ±174. 1) pg/mL, P lt;0. 01] 和IL-1β[ ( 444. 0 ±38. 6) p g/mL比( 486. 6 ±61. 7) pg/mL, P lt; 0. 05] 水平均顯著降低; 肺水腫明顯減輕; 小鼠7 d 生存率顯著提高( 6. 7% 比0) 。結論 在一定劑量范圍內RAS 藥物氯沙坦可減輕CLP 誘導的ALI/ARDS 肺損傷, 提高ALI/ARDS小鼠7 d 生存率。
馬方綜合征（Marfan syndrome，MFS）是一種先天性遺傳性結締組織疾病，為常染色體顯性遺傳，具有家族積聚性。臨床主要表現(xiàn)為心血管系統(tǒng)、骨骼和眼受累， 自然病死率極高。心血管病變以主動脈瘤和主動脈夾層常見，也是MFS患者死亡的主要原因。目前對該病的治療主要以手術為主，但效果不盡滿意。新的研究發(fā)現(xiàn)常見的抗高血壓藥物氯沙坦對MFS有良好的治療效果。氯沙坦的作用機制很可能與抑制轉化生長因子-β （transforming growth factor β，TGF-β）的過度激活有關，這一發(fā)現(xiàn)必將推動MFS治療方式從傳統(tǒng)的手術治療向藥物治療轉變。我們對MFS發(fā)病的分子生物學基礎、傳統(tǒng)的治療方法以及新的治療方法進行綜述。
失神經骨骼肌萎縮是臨床亟待解決的難題，研究旨在探討氯沙坦能否減少細胞凋亡，以期尋找延緩失神經骨骼肌萎縮的新途徑。 方法 雄性 SD 大鼠 42 只，隨機分成 3 組（n =14），分別為Ⅰ組（對照組）、Ⅱ組（失神經對照組）和Ⅲ組（氯沙坦治療組）。Ⅰ組不作處理，Ⅱ組和 Ⅲ組制備失神經腓腸?。╣astrocnemius，GAS）動物模型。術后Ⅲ組大鼠采用氯沙坦以10 mg/kg·d 空腹灌胃4 周；Ⅰ、Ⅱ組大鼠分別以等劑量生理鹽水灌胃。術后4 周處死大鼠，以GAS 和體重（body mass，BM）之比（GAS/BM）作為骨骼肌萎縮指標；TUNEL 法檢測腓腸肌細胞凋亡；免疫組織化學和Western blot 檢測GAS Bcl-2 及Bax 的表達。 結果 術后4 周Ⅰ組腓腸肌正常粗細；Ⅱ、Ⅲ組腓腸肌明顯萎縮，肌肉變細，與周圍組織粘連明顯。GAS/BM Ⅱ組為11.68 ± 1.98，與 Ⅰ組（12.86 ± 0.74）比較，差異有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）；Ⅲ組GAS/BM 為12.11 ± 0.65；與 Ⅱ組比較，差異無統(tǒng)計學意義（P gt; 0.05）。TUNEL 法檢測：Ⅰ組罕見凋亡細胞核，凋亡率為0.56% ± 0.21%；Ⅱ組凋亡細胞核較Ⅰ組明顯增多，凋亡率為11.32% ± 4.51%，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）；Ⅲ組可見凋亡細胞核，凋亡率為7.21% ± 2.05%，與Ⅱ組比較差異有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）。免疫組織化學染色觀察：Bcl-2陽性率Ⅱ組為18.3% ± 4.9%，較Ⅰ組（27.5% ± 2.8%）和Ⅲ組（25.5% ± 3.5%）低，差異均有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）；Ⅲ組與Ⅰ比較，差異無統(tǒng)計學意義（Pgt; 0.05）；Bax 陽性率：Ⅱ組為24.1% ± 3.1%，較Ⅰ組（22.1% ± 3.6%）和Ⅲ組（21.7% ±2.3%）高，差異均有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05） ；Ⅲ組與Ⅰ組比較差異無統(tǒng)計學意義（Pgt; 0.05）。Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ組Bax/Bcl-2 平均分別為 0.8、1.3 及0.8。Western blot 檢測：Bcl-2 蛋白表達Ⅱ組為122.5 ± 14.6，較Ⅰ組（135.3 ± 6.2）下降（P lt; 0.05），Ⅲ組為139.2 ± 16.2，較Ⅱ組增加（P lt; 0.05）；Bax 蛋白表達Ⅱ組為107.1 ± 15.8，Ⅰ組為89.3 ± 8.4，差異有統(tǒng)計學意義（P lt;0.05），Ⅲ組為94.2 ± 9.5，較Ⅱ組下降（P lt; 0.05）；Bcl-2 蛋白和Bax 蛋白表達Ⅲ組與Ⅰ組比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P gt;0.05）。 結 論 細胞凋亡在失神經骨骼肌萎縮中發(fā)揮重要作用，可能是骨骼肌萎縮的原因之一；氯沙坦可通過抑制肌細胞凋亡延緩大鼠失神經骨骼肌的萎縮。
目的 評價氯沙坦治療原發(fā)性高血壓合并高尿酸血癥的臨床療效與安全性。方法 電子檢索Cochrane 圖書館的Cochrane 對照試驗注冊數(shù)據庫（2008 年第4 期）、PubMed、MEDLINE、EMBASE、CBM、CNKI、VIP、萬方數(shù)據資源（截至2008 年10 月）。由2 名評價者按Cochrane 協(xié)作網推薦的簡單評價法獨立評價并交叉核對納入研究的質量，對同質研究采用RevMan 5.0 軟件進行Meta 分析。結果 共納入7 個RCT，包括1 136 例病人。Meta 分析結果顯示：氯沙坦與纈沙坦比較，兩者降低診室收縮壓和舒張壓及兩者副作用發(fā)生率的差異無統(tǒng)計學意義；但氯沙坦降尿酸作用明顯優(yōu)于纈沙坦，差異有統(tǒng)計學意義。結論 氯沙坦降壓和降尿酸有效、安全，其長期療效、對不同亞組患者作用的差別及其安全性等仍需進行更多高質量的隨機對照試驗才能得出肯定性結論。