目的 對(duì)控制低通氣造成的低氧血癥伴高碳酸血癥家兔, 用純氧進(jìn)行腹膜腔通氣, 觀察其對(duì)動(dòng)脈血?dú)獾挠绊?。方?16 只家兔經(jīng)氣管切開(kāi)并插入氣管導(dǎo)管, 連接呼吸機(jī)。調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù), 同時(shí)使用肌肉松弛劑抑制自主呼吸, 造成低通氣, 致使兔PaO2 降低和PaCO2 升高, 制備低氧血癥伴高碳酸血癥家兔模型, 然后用純氧進(jìn)行腹膜腔內(nèi)通氣, 檢測(cè)腹膜腔內(nèi)通氣開(kāi)始后0. 5、1、1. 5 及2 h動(dòng)脈血?dú)?。結(jié)果 經(jīng)純氧腹膜腔內(nèi)通氣后, PaO2 由通氣前的( 52. 50 ±3. 46) mm Hg分別顯著升至腹膜腔通氣后30 min 的( 76. 46 ±7. 79) mmHg 、1 h 的( 79. 62 ±9. 53) mm Hg、1. 5 h 的( 78. 54 ±7. 18) mm Hg、2 h的( 81. 1 ±8. 3) mmHg( P 均lt; 0. 05) , 通氣各時(shí)點(diǎn)之間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義( P gt;0. 05) 。而PaCO2 變化不顯著( P gt;0. 05) , 由( 63. 84 ±9. 09) mmHg降至腹膜腔通氣后0. 5 h 的( 59. 84 ±14. 22 ) mm Hg、1 h 的( 59. 16 ±15. 5) mmHg、1. 5 h 的( 60. 02 ±7. 07) mm Hg、2 h 的( 61. 38 ±6. 56) mm Hg。結(jié)論 用純氧進(jìn)行腹膜腔內(nèi)通氣能明顯改善肺控制性低通氣家兔的低氧血癥, 而對(duì)高碳酸血癥改善不明顯。
目的 建立大鼠銅綠假單胞菌（PA）慢性肺部感染模型。方法 健康Sprague-Dawley大鼠分為銅綠假單胞菌感染組與對(duì)照組。將銅綠假單胞菌包被的硅膠管（3Fr，直徑1.0 mm，長(zhǎng)3.0 mm）置入感染組大鼠的一側(cè)主支氣管處；對(duì)照組置入生理鹽水浸泡的無(wú)菌硅膠管。接種后28 d處死大鼠，分離肺組織，進(jìn)行病理學(xué)檢查和肺組織勻漿菌落計(jì)數(shù)。結(jié)果 硅膠管置入后28 d，感染組肺組織培養(yǎng)出綠色的野生型銅綠假單胞菌，勻漿菌落計(jì)數(shù)超過(guò)103cfu／g；大體病理表現(xiàn)為纖維增生、肉芽腫形成，鏡下表現(xiàn)為淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)為主炎癥反應(yīng)；對(duì)照組大鼠肺組織未培養(yǎng)出銅綠假單胞菌，病理上未見(jiàn)明顯改變。結(jié)論 銅綠假單胞菌包被的硅膠管置入大鼠一側(cè)主支氣管，可成功建立慢性肺部感染模型。該方法造價(jià)低廉、可操作性較強(qiáng)，易于推廣，為PA肺部感染藥物治療提供了依據(jù)。
目的 探討銅綠假單胞菌(PA)的密度感應(yīng)系統(tǒng)(Qs)在氣道黏液高分泌中的作用。方法 60只大鼠隨機(jī)分為3組(野生型菌株P(guān)AO1組、QS基因突變型菌株P(guān)AO1-JP2組和對(duì)照組)，分別將包被不同亞型PA的硅膠管置人大鼠一側(cè)主支氣管，建立慢性肺部感染模型，對(duì)照組則用生理鹽水浸泡硅膠管。28 d后處死大鼠，取肺組織和支氣管肺泡灌洗液(BALF)采用AB．PAS染色、ELISA和RT-PCR等方法檢測(cè)氣道內(nèi)黏蛋白MUC5AC蛋白及mRNA的表達(dá)水平，比較野生型菌株P(guān)AO1和Qs突變型菌株P(guān)AO1-JP2對(duì)大鼠氣道黏液分泌的影響。結(jié)果 PAO1組較PAO1-JP2組氣道黏膜上皮的杯狀細(xì)胞數(shù)目顯著增多(Plt;0．05)，對(duì)照組的杯狀細(xì)胞數(shù)目極少。PAO1組MUC5ACmRNA表達(dá)量較PAO1-JP2組顯著增多(Plt;0．05)，對(duì)照組MUC5AC mRNA僅有少量表達(dá)。PAO1組BALF中MUC5AC蛋白分泌量明顯高于PAO1-JP2組(Plt;0．05)。結(jié)論 PA的QS重要基因缺損導(dǎo)致氣道黏液分泌的能力顯著下降。
目的 探討CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（CD4+CD25+ Treg細(xì)胞）在銅綠假單胞菌（PA）慢性肺部感染中的變化及意義。方法 60只雄性SD大鼠隨機(jī)分為PA感染組和空白對(duì)照組。將PA包被的硅膠管置入大鼠一側(cè)主支氣管建立慢性肺部感染模型，對(duì)照組置入無(wú)菌硅膠管。28 d后，熒光激活細(xì)胞分類（FACS）檢測(cè)外周血CD4+CD25+ Treg細(xì)胞數(shù)量，ELISA檢測(cè)血清白細(xì)胞介素-10（IL-10）和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β（TGF-β）水平，RT-PCR檢測(cè)脾臟Foxp3 mRNA表達(dá)，肺組織行HE染色觀察組織病理學(xué)變化。結(jié)果 PA感染組Treg/CD4+T淋巴細(xì)胞的百分比明顯高于對(duì)照組[（19.79±6.45）%比（5.15±0.47）%，Plt;0.05]。PA感染組血清IL-10和TGF-β水平均顯著高于對(duì)照組[IL-10：（231.52±54.48）pg/mL比（35.43±23.56）pg/mL，Plt;0.05；TGF-β：（121.05±7.98）pg/mL比（36.02±8.94）pg/mL，Plt;0.05]。PA感染組Foxp3 mRNA相對(duì)含量較對(duì)照組顯著升高[（0.80±0.044）比（0.25±0.054），Plt;0.05]。HE染色見(jiàn)PA感染組肺組織有大量淋巴細(xì)胞聚集，纖維增生明顯，膿腫形成。結(jié)論 CD4+CD25+ Treg細(xì)胞在PA慢性肺部感染時(shí)數(shù)量增多、功能增強(qiáng)，對(duì)感染慢性化形成有重要影響。