目的 探討血管緊張素轉化酶2( ACE2) 在海水淹溺誘導大鼠急性肺損傷( PE-SWD) 中的治療作用。方法 24 只Wistar 大鼠隨機分為三組: 手術對照組( C 組) 、海水淹溺組( S 組) 和 ACE2 治療組( T 組) 。S 組用氣管吸入海水法建立模型; C 組除不吸入海水外, 其他處理同S 組; T組在海水吸入后, 立即給予腹腔注射重組大鼠ACE2 0. 1 mg/kg。于術后3 h 取大鼠腹腔動脈血, 全自動動脈血氣分析儀測定大鼠動脈血氣; 測大鼠肺組織濕重/干重( W/D) 比值; 使用酶聯(lián)免疫吸附試驗法 ( ELISA) 測定各組大鼠肺組織中IL-8 含量; 光學顯微鏡觀察肺組織病理形態(tài)學改變。結果 成功復制了大鼠海水淹溺型肺損傷模型; S組PaO2 顯著低于C 組[ ( 52. 34 ±2. 69) mm Hg 比( 96. 40 ±3. 47) mmHg, P lt; 0. 05] , T 組PaO2 顯著高于S 組[ ( 64. 58 ±3. 42) mm Hg 比( 52. 34 ±2. 69) mm Hg, P lt; 0. 05] ; S組W /D 比值顯著高于C 組[ ( 8. 30 ±0. 24) 比( 4. 49 ±0. 19) , P lt;0. 05) ] , T組顯著低于S 組 [ ( 5. 65 ±0. 25) 比( 8. 30 ±0. 24) , P lt; 0. 05) ] ; S 組IL-8 值顯著高于C 組[ ( 1112. 2 ±40. 02) 比 ( 440. 39 ±4. 06, P lt;0. 05) ] , T 組顯著低于S 組[ ( 858. 56 ±9. 92) 比( 1112. 2 ±40. 02) , P lt; 0. 05) ; 光鏡下可見S 組肺組織有肺泡腔內出血及透明膜形成, 肺泡水腫及肺間質水腫; T組肺泡水腫及肺間質水腫有所減輕; C 組未見明顯病理變化。結論 吸入海水可使大鼠肺組織損傷明顯。ACE2 對海水淹溺性肺水腫有治療作用, 其作用可能是對IL-8 的影響而產生的。
隨著海上活動的增加，海水淹溺性急性肺損傷/呼吸窘迫綜合征的發(fā)生率逐年增高，光鏡下其病理特征為肺間質水腫，肺泡間隔斷裂，大量的紅細胞及炎性細胞浸潤。臨床表現(xiàn)為持續(xù)性低氧血癥和酸中毒，病情重，死亡率高，治療效果差。骨髓間充質干細胞具有自我更新及多向分化潛能，可以歸巢到受損的肺部，通過誘導分化為肺泡上皮及肺血管內皮細胞，進行肺組織修復，可能成為治療海水淹溺性急性肺損傷及急性呼吸窘迫綜合征的新方法。
目的改良海水淹溺性肺損傷模型，探討白藜蘆醇對海水淹溺性肺損傷的保護作用及機制。方法將 112 只 SD 大鼠隨機分成 5 組，空白對照組（C 組）8 只，海水淹溺組（S 組）32 只，白黎蘆醇+海水淹溺組（S+R 組）32 只，白黎蘆醇組（R 組）8 只，氣管插管組（E 組）32 只。改良氣管插管模型制作，用經口氣管插管代替氣管切開。于各時間點抽腹主動脈查血氣分析，將動物處死后取肺組織。測量肺組織濕/干重比（W/D），酶聯(lián)免疫吸附測定法（ELISA）檢測肺組織丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、髓過氧化物酶（MPO）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）水平，肺組織行蘇木素–伊紅染色于光鏡下觀察病理學變化。S+R、R 組白藜蘆醇 50 mg/kg 預處理（灌胃）3 d，最后一次灌胃后 24 h 造模、處死取標本檢查。結果海水灌注后，大鼠血氣分析出現(xiàn)動脈血氧分壓下降，動脈血二氧化碳分壓升高，MDA 含量升高，MPO、SOD 活性下降，Caspase-3 含量、W/D 比值升高，以及肺組織病理損傷。白藜蘆醇預處理組出現(xiàn)相同的變化趨勢，但是損傷程度較輕。結論海水淹溺引起大鼠呼吸衰竭、肺水腫、出血，海水淹溺引起肺損傷時可能產生了肺組織細胞凋亡。白藜蘆醇預處理可改善大鼠缺氧、肺水腫情況。
海水淹溺導致急性肺組織結構損傷，引起肺通氣和換氣功能障礙，誘發(fā)急性肺水腫甚至急性呼吸衰竭。海水淹溺性急性肺損傷致病機制復雜，涉及炎性反應、肺水腫、肺泡表面活性物質、氧化應激及細胞凋亡和自噬等方面。及時有效的救治，是降低海水淹溺性急性肺損傷患者致死率和致殘率的關鍵。該文對海水淹溺性急性肺損傷的致病機制和救治策略 2 個方面的研究進展進行歸納總結，旨在為臨床工作中海水淹溺性急性肺損傷患者的綜合救治和后續(xù)的相關研究提供參考。