【摘要】目的 探討胰腺癌對吉西他濱化療產(chǎn)生耐藥性的相關(guān)機理。方法 復(fù)習(xí)近年國、內(nèi)外相關(guān)文獻，對介導(dǎo)胰腺癌吉西他濱耐藥性的主要基因及信號通路加以綜述。結(jié)果 癌基因c-Src與bcl-XL、NF-κB炎癥信號通路、細胞因子IL-1β及NO等與介導(dǎo)胰腺癌對吉西他濱的耐藥性密切相關(guān)； 多藥耐藥基因MDR1/PgP與胰腺癌吉西他濱耐藥的相關(guān)性仍有待研究。 結(jié)論 癌基因c-Src與bcl-XL、NF-κB炎癥信號通路等可能成為新的治療靶點以增加胰腺癌的化療敏感性； 介導(dǎo)胰腺癌化療耐藥的關(guān)鍵基因與中心信號通路尚有待闡明。
目的初步觀察微型高頻針狀電極刺激兔耳軟骨組織后的組織形態(tài)學(xué)變化，探討其作為耳畸形矯治方法的可行性。方法5～6 月齡雄性新西蘭白兔 5 只，將雙側(cè)兔耳行塑形固定后，隨機取一側(cè)耳采用微型高頻針狀電極刺激耳塑形區(qū)，電極刺激條帶垂直于兔耳長軸，作為實驗組；另一側(cè)不接受微型針狀電極刺激，作為對照組。微型針狀電極刺激后即刻及 4 周時觀察實驗組兔耳皮膚反應(yīng)；于電極刺激后 4 周拆除固定塑形裝置，觀察兩組兔耳塑形區(qū)形態(tài)。電極刺激 8 周后取兩組兔耳軟骨標(biāo)本，HE 染色觀察軟骨細胞和基質(zhì)變化，測量軟骨細胞層厚度。結(jié)果5 只新西蘭白兔均存活至實驗完成。實驗組與微型電極刺激后即刻比較，4 周時皮膚已愈合。拆除固定塑形裝置后即刻兩組均有明顯塑形效果，但 24 h 后對照組基本恢復(fù)原形態(tài)，而實驗組保持一定塑形形態(tài)至 8 周。HE 染色示，對照組軟骨帶平滑，細胞分布均勻，表皮、真皮、軟骨為正常組織學(xué)表現(xiàn)；實驗組可見軟骨細胞明顯增生、增大，細胞層數(shù)增厚，微型高頻電極刺激針孔處尚可見局部軟骨細胞損傷變性，結(jié)締組織中有壞死細胞及炎性細胞浸潤。對照組軟骨細胞層厚度為（385.714±2.027）μm，實驗組為（1 594.732±1.872）μm，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=–759.059，P=0.000）。結(jié)論微型高頻針狀電極刺激可有效對兔耳軟骨進行重塑形，在塑形過程中軟骨細胞增殖，基質(zhì)也發(fā)生變化。
目的 探討殘耳軟骨細胞能否在體外模擬軟骨誘導(dǎo)微環(huán)境，促進脂肪來源干細胞（adipose derived stem cells，ADSCs）向軟骨分化并形成軟骨樣組織。方法 取外耳再造術(shù)中廢棄的先天性小耳畸形患者殘耳軟骨組織與皮下脂肪組織分離培養(yǎng)，分別收集第2代殘耳軟骨細胞與第3代ADSCs，以3∶7比例混合培養(yǎng)作為實驗組（A組），單純殘耳軟骨細胞和單純ADSCs作為對照（分別為B組和C組）。取各組細胞1.0 × 106個離心培養(yǎng)獲得細胞球后，體外培養(yǎng)28 d，大體觀察各組細胞球取材時的外觀變化，測量濕重；阿利辛藍比色法檢測糖胺多糖（glycosaminoglycan，GAG）含量；RT-PCR檢測各組標(biāo)本的Ⅱ型膠原、蛋白聚糖（Aggrecan）mRNA表達；并行HE、甲苯胺藍、番紅O組織學(xué)觀察及Ⅱ型膠原免疫組織化學(xué)檢測。結(jié)果 體外培養(yǎng)28 d后，A、B組標(biāo)本形成白色半透明圓盤狀組織塊，表面光滑，彈性可；C組標(biāo)本組織塊有明顯收縮，呈黃色球狀，無彈性。A、B組標(biāo)本濕重及GAG含量顯著高于C組（P lt; 0.05）；A、B組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義（t=1.820 3，P=0.068 7；t=1.861 4，P=0.062 7）。RT-PCR檢測示A、B組標(biāo)本均可見Ⅱ型膠原與Aggrecan mRNA條帶清晰表達，C組未見明顯表達；A、B組Ⅱ型膠原與Aggrecan mRNA表達均顯著高于C組（P lt; 0.05），A、B組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義（t=1.457 6，P=0.144 9；t=1.519 5，P=0.128 6）。組織學(xué)觀察示：A組與B組細胞球標(biāo)本形成了大量軟骨陷窩樣結(jié)構(gòu)，細胞外基質(zhì)均有不同程度染色；C組細胞球標(biāo)本組織內(nèi)主要為纖維性成分，未見軟骨陷窩，細胞外基質(zhì)染色陰性。A、B組可見在軟骨陷窩周圍有不同程度棕黃色沉淀即Ⅱ型膠原表達，C組未見明顯表達；A、B組灰度值顯著低于C組（P lt; 0.01），A、B組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義（t=1.661 5，P=0.097 0）。結(jié)論 殘耳軟骨細胞可在體外獨立模擬軟骨誘導(dǎo)微環(huán)境，促進ADSCs軟骨定向分化并形成軟骨組織。
目的 探討術(shù)前采用增強CT 輔助設(shè)計帶蒂腹壁下動脈穿支（deep inferior epigastric perforator，DIEP）皮瓣的方法及效果。 方法 2007 年6 月－ 2008 年3 月，7 例患者接受增強CT 輔助設(shè)計的帶蒂DIEP 皮瓣移位修復(fù)手術(shù)。女5 例，均為先天性無陰道；男2 例，均為陰莖陰囊Paget’s 病。年齡18 ～ 62 歲。術(shù)前患者均行增強CT 掃描檢查，尋找腹壁下動脈的粗大穿支血管。術(shù)中根據(jù)尋找結(jié)果進行皮瓣設(shè)計。2 例修復(fù)陰囊陰莖缺損，5 例完成陰道再造。皮瓣切取范圍為15 cm × 7 cm～ 22 cm × 5 cm。供區(qū)直接拉攏縫合。 結(jié)果 7 例術(shù)前共選出10 支理想穿支血管，直徑均gt; 1.5 mm。其中4 例1 支，3 例2 支。術(shù)中證實穿支血管走行與增強CT 檢查完全吻合。術(shù)后7 例皮瓣均順利成活。6 例切口Ⅰ期愈合，1 例Paget’s 病患者術(shù)后7 d 出現(xiàn)鄰近陰囊切口糜爛，并部分壞死，予間斷換藥后愈合。供區(qū)切口均Ⅰ期愈合。術(shù)后2 例訴術(shù)側(cè)下腹部牽扯不適，7 d 后自行緩解。患者均獲隨訪，隨訪時間1 ～ 10 個月，平均4.5 個月。無皮瓣相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生。6 例患者對修復(fù)效果滿意，1 例Paget’s 患者希望再次手術(shù)改善陰莖外形。 結(jié)論 增強CT 輔助DIEP 皮瓣設(shè)計，不僅能提高皮瓣的安全性，還能減少手術(shù)時間，提高手術(shù)效率。
目的探討中度耳甲腔型小耳畸形耳軟骨舒展術(shù)后耳廓形態(tài)學(xué)特點，為臨床選擇適應(yīng)證、手術(shù)時機以及評估預(yù)后提供參考。方法以 2016 年 10 月—2018 年 9 月接受耳軟骨舒展術(shù)治療且符合選擇標(biāo)準(zhǔn)的 33 例單側(cè)中度耳甲腔型小耳畸形患兒作為研究對象。男 24 例，女 9 例；年齡 1～3 歲，平均 1.4 歲。左耳 16 例，右耳 17 例。隨訪時間 12～23 個月，平均 17.5 個月。術(shù)前、術(shù)后即刻拍攝照片觀察耳廓細微結(jié)構(gòu)，對結(jié)構(gòu)單元進行量化分析。術(shù)前、術(shù)后即刻及末次隨訪時行頭面部三維掃描，測量患側(cè)耳長、耳寬及耳廓周長，以健側(cè)耳廓作為對照進行比較。結(jié)果患兒術(shù)前患側(cè)耳廓具有（7.5±1.0）個結(jié)構(gòu)單元，術(shù)后即刻為（11.3±0.8）個，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=23.279，P=0.000）。患側(cè)術(shù)后即刻耳長、耳寬及耳廓周長均較術(shù)前增加，末次隨訪時較術(shù)后即刻進一步增加，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）?；紓?cè)術(shù)后即刻及末次隨訪時耳長、耳寬及耳廓周長差值分別為（3.13±1.44）、（2.44±0.92）、（8.50±3.76）mm，健側(cè)術(shù)前及末次隨訪時各差值分別為（3.16±1.54）、（2.35±0.86）、（9.79±4.60）mm，健患側(cè)比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論對于中度耳甲腔型小耳畸形，耳軟骨舒展術(shù)既增加了耳廓結(jié)構(gòu)單元數(shù)量、改善耳廓外觀，又增大了耳廓，為二期對側(cè)耳廓復(fù)合組織移植術(shù)創(chuàng)造了條件；同時術(shù)后雙側(cè)耳廓生長發(fā)育速度相似，為選擇早期行耳軟骨舒展術(shù)提供了理論依據(jù)。