目的? 糖皮質激素的應用是引起非創(chuàng)傷性股骨頭缺血性壞死的主要原因之一。通過研究經糖皮質激素處理后的骨髓微血管內皮細胞活性氧（reactive?oxygen?species， ROS）的代謝變化，進一步探討激素性股骨頭缺血性壞死的發(fā)病機制。? 方法? 取行人工全髖關節(jié)置換術患者自愿捐獻的股骨頭內松質骨，利用酶消化法分離培養(yǎng)骨髓微血管內皮細胞，倒置相差顯微鏡下觀察細胞形態(tài)。取第 3 代細胞，分別與不同濃度（0、 0.03、 0.10、 0.30、 1.00?mg/mL）氫化可的松培養(yǎng)后，采用 MTT 法測定細胞增殖抑制率；流式細胞儀觀測細胞凋亡率；采用熒光探針檢測細胞中 ROS 含量變化，以及與 ROS 代謝相關的黃嘌呤氧化酶（xanthine?oxidase，XOD）含量變化。? 結果? 原代培養(yǎng) 2 ～ 3?d 后，鏡下見單個細胞為梭形，呈鋪路石樣排列； 1周后細胞趨于融合狀態(tài)。 0.03、 0.10、 0.30、 1.00?mg/mL組細胞增殖抑制率分別為20.22%?±?2.97%、22.94%?±?4.52%、 43.98%?±?3.35%、 78.29%?±?3.85%， 0.30、 1.00?mg/mL 組的細胞增殖抑制率明顯高于 0.03、 0.10?mg/?mL 組（P?lt;?0.05）。0、0.03、0.10、0.30、1.00?mg/mL?組細胞凋亡率分別為 0.10%?±?0.01%、 0.23%?±?0.02%、 1.83%?±?0.04%、 6.34%?±?0.11%、15.33%?±?0.53%，0.30、1.00?mg/mL 組細胞凋亡率明顯高于 0?mg/mL 組（P?lt;?0.05）。0、0.30、1.00?mg/?mL 組 ROS含量分別為 57.35?±?7.11、120.47?±?15.68、166.15?±?11.57，XOD 含量分別為 0.017?9?±?0.000?9、0.028?3?±?0.001?7、0.067?7?±?0.004?1；以上兩指標 3 組間兩兩比較差異均有統(tǒng)計學意義（P?lt;?0.05）。? 結論? 糖皮質激素通過使血管內皮細胞內 ROS生成增加，引起氧化應激反應，進而導致細胞功能受損。
目的 研究亞甲基四氫葉酸還原酶（methylene tetrahydrofolate reductase，MTHFR）677 C/T 單核苷酸多態(tài)性與酒精性股骨頭壞死（osteonecrosis of the femoral head，ONFH）的關系。 方法 選擇2005 年7 月－ 2008 年5 月收治的89 例酒精性ONFH 男性患者作為試驗組；年齡24 ～ 58 歲，平均44.3 歲。飲酒時間平均17 年，平均每日飲白酒375 mL。無其他與ONFH 相關的疾病史，經影像學及病理檢測證實為ONFH。選取健康男性自愿者77 例作為對照組，年齡23 ～ 52 歲，平均42.7 歲。飲酒時間平均14 年，平均每日飲白酒335 mL。經影像學證實無ONFH。對每位受檢者取血樣2 mL，提取DNA 進行PCR 擴增，對PCR 產物進行DNA 測序，根據(jù)所測DNA 序列檢測MTHFR677 位點多態(tài)性，并對該位點C/T 多態(tài)性進行統(tǒng)計學分析。 結果 對照組中MTHFR677 TT 基因型頻率及T 等位基因頻率分別為27.2%和52.0%（P gt; 0.05），分布均符合Hardy-Weinberg 平衡，結果有代表性。對照組MTHFR677 基因型CC、CT、TT 分布的例數(shù)（基因型頻率）分別為18 例（23.4%）、38 例（49.4%）和21 例（27.2%）；試驗組分別為13 例（14.6%）、32 例（36.0%）和44 例（49.4%）；兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）。對照組C、T 等位基因分布的頻數(shù)（頻率）分別為74（48.0%）和80（52.0%），試驗組分別為58（32.6%）和120（67.4%），兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）。C、T 等位基因和TT 基因型出現(xiàn)頻率試驗組高于對照組，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）；風險比值比分別為0.523、1.914 和2.607，95% 可信區(qū)間分別為0.335 ～ 0.816、1.226 ～ 2.987 和1.359 ～ 5.001。CC 及CT 基因型出現(xiàn)頻率兩組間比較差異無統(tǒng)計學意義（P gt; 0.05）。 結論 MTHFR677 C/T 多態(tài)性可能與酒精性ONFH 的易感性相關。
目的 回顧性分析經股骨頭頸交界處開窗、燈泡狀病灶清除、打壓植骨術結合納米晶膠原基骨和自體骨移植治療早期股骨頭壞死（osteonecrosis of femoral head，ONFH）的臨床療效。 方法 2001 年1 月－ 2005 年7 月，收治26 例35 髖ONFH 患者。男16 例，女10 例；年齡19 ～ 54 歲，平均33.5 歲。病程12 ～ 36 個月，平均18 個月。ONFH病因：激素性15 例22 髖，酒精性10 例12 髖，特發(fā)性1 例1 髖。ARCO 分期：Ⅱ B 期6 髖，Ⅱ C 期16 髖，Ⅲ A 期9 髖，Ⅲ B 期3 髖，Ⅲ C 期1 髖。Harris 評分為（62.2 ± 7.5）分。術中采用經股骨頭頸交界處開窗、燈泡狀病灶清除，按1 ∶ 1 比例行納米晶膠原基骨和自體骨移植治療。 結果 患者術后切口均Ⅰ期愈合。術中2 例髂骨取骨傷及股外側皮神經，術后3 ～ 6 個月神經支配區(qū)麻木癥狀自行緩解消失；2 例術后3 個月出現(xiàn)異位骨化并發(fā)癥，未行特殊處理?；颊呔@隨訪，隨訪時間2 ～ 7 年，平均3.5 年。術后3 個月患者植骨愈合。術后Harris 評分為（85.1 ± 16.2）分，與術前比較差異有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.001）。其中優(yōu)15 髖，良11 髖，可5 髖，差4 髖。獲差的4 例患者均于隨訪期末行全髖關節(jié)置換術。影像學檢查示5 髖由術前ⅡC期進展至ⅢA期；余髖關節(jié)影像學表現(xiàn)穩(wěn)定，ONFH分期無進展。 結論 經股骨頭頸交界處開窗、燈泡狀病灶清除、打壓植骨術，結合納米晶膠原基骨和自體骨移植治療早期ONFH 臨床效果滿意，納米晶膠原基骨有利于骨壞死的修復和重建，適于Ⅱ期ONFH 的患者保存股骨頭手術。
目的探討經股骨頭頸部開窗打壓植骨術治療股骨頭已部分塌陷股骨頭壞死患者的臨床療效。 方法回顧性分析2011年3月-2013年12月采用經頭頸部開窗打壓植骨術治療的106例（131髖）股骨頭已部分塌陷股骨頭壞死患者臨床資料。男78例，女28例；年齡17～43歲，平均31.3歲。體質量指數(shù)（body mass index，BMI）16.5～36.5，平均24.2。病因：激素性53例，酒精性18例，特發(fā)性35例。術前根國際骨循環(huán)協(xié)會（ARCO）分期為Ⅲa期105髖，Ⅲb期26髖；根據(jù)中日友好醫(yī)院（CJFH）分型為C+L1型41髖，L2型13髖，L3型77髖。術后采用Harris評分評價臨床效果。術后因任何原因行人工全髖關節(jié)置換術或術后Harris評分評價為差（<70分）定義為臨床失敗。采用Kaplan-Meier生存曲線對危險因素進行單因素分析，COX多因素風險模型對危險因素進行多因素分析。 結果106例（131髖）均獲隨訪，隨訪時間4～51個月，平均27.9個月。植骨均融合，融合時間為1.0～1.5年。末次隨訪時Harris評分為（81.41±11.93）分，與術前（63.24±9.98）分比較差異有統(tǒng)計學意義（t=13.710，P=0.000）；獲優(yōu)5髖、良41髖、可57髖、差28髖，優(yōu)良率35.1%。術后評定為臨床失敗33髖，22髖隨訪期間影像學檢查發(fā)現(xiàn)股骨頭呈進行性塌陷。術后單因素分析示，術前ARCO分期、術前CJFH分型及術前Harris評分是術后臨床失敗的危險因素（P＜0.05）；COX多因素風險模型示，術前ARCOⅢb期是術后臨床失敗的獨立危險因素（P＜0.05）。Kaplan-Meier生存曲線示ARCO Ⅲb期患者臨床療效差于ARCO Ⅲa期患者。 結論經股骨頭頸部開窗打壓植骨術治療ARCO Ⅲa期患者可獲得良好臨床療效，ARCO Ⅲb期及CJFH L2、L3型患者術后臨床失敗率較高。
目的綜述 H 亞型血管在股骨頭壞死（osteonecrosis of the femoral head，ONFH）發(fā)生發(fā)展中的作用機制研究進展。方法廣泛查閱國內外相關文獻，總結 H 亞型血管的組織學特點、促進成骨生物學機制，探討其在 ONFH 發(fā)生發(fā)展中的作用機制。結果H 亞型血管是一種新發(fā)現(xiàn)的骨內血管，主要分布于干骺端和骨內膜，高表達內皮黏蛋白和 CD31，可分泌與骨祖細胞存活和增殖相關的生長因子，周圍聚集大量 Osterix 陽性骨祖細胞、Ⅰ 型 α 膠原蛋白陽性成骨細胞和 Runx2 陽性早期骨祖細胞，這些細胞能分泌 VEGF 促進血管生成，具有誘導骨形成和血管生成的能力。PDGF-BB、裂隙引導配體 3、HIF-1α、Notch 信號通路和 VEGF 等參與了 H 亞型血管促進成骨的生物學機制。結論H 亞型血管在骨組織修復重建過程中對血管生成和骨形成起重要調節(jié)作用，該型血管的發(fā)現(xiàn)揭示了血管生成和骨形成之間協(xié)同作用的生物學機制。針對調控 H 亞型血管的新技術可能成為治療 ONFH 的新方法。
目的 探討暫時性骨質疏松癥（transient osteoporosis of the hip，TOH）與股骨頭壞死繼發(fā)骨髓水腫在臨床癥狀及影像學上的差異。 方法 對2006 年1 月－ 2008 年2 月收治的5 例（5 髖）TOH 及63 例（67 髖）股骨頭壞死繼發(fā)骨髓水腫患者分析其病因、發(fā)病誘因、疼痛程度、持續(xù)時間及病情轉歸等方面的差異，并分析X 線片、MRI 和ECT改變的異同點。5 例TOH 患者，男1 例，女4 例；年齡29 ～ 42 歲。63 例（67 髖）股骨頭壞死繼發(fā)骨髓水腫患者，男53 例，女10 例；年齡18 ～ 70 歲；根據(jù)ARCO 分期標準，Ⅱ期23 髖，Ⅲ期43 髖，Ⅳ期1 髖。 結果 TOH 與股骨頭壞死繼發(fā)骨髓水腫患者在發(fā)病誘因、疼痛程度、關節(jié)積液和ECT 改變上無差異。TOH 患者發(fā)病前無股骨頭壞死相關病因；發(fā)病前無不適癥狀；2 髖X 線片表現(xiàn)為密度降低；MRI 水腫信號改變在股骨頭頸的上方或整個股骨頭；治療后5 ～ 11 個月疼痛消失后無殘留癥狀。65 髖股骨頭壞死繼發(fā)骨髓水腫患者有股骨頭壞死的相關誘因；10 髖表現(xiàn)為疼痛加重；59 髖X 線片上有硬化改變；MRI 水腫信號改變在股骨頭壞死灶的外側，水腫信號消退后仍有輕度疼痛。 結論 TOH 與股骨頭壞死繼發(fā)骨髓水腫在臨床表現(xiàn)、X 線片及MRI 圖像改變上存在差異。