目的 探討體外擴(kuò)增樹突狀細(xì)胞（DC）的方法，體外研究DC介導(dǎo)的細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞（CTL）對(duì)小鼠胰腺癌的特異性殺傷作用。方法 聯(lián)合應(yīng)用重組鼠源性粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子(GM-CSF)和IL-4體外誘導(dǎo)骨髓源性DC，與腫瘤細(xì)胞溶解物共培養(yǎng)制備DC疫苗； 觀察DC在負(fù)載抗原后體外誘導(dǎo)的主動(dòng)特異性CTL對(duì)胰腺癌細(xì)胞的殺傷作用。結(jié)果 用GM-CSF和 IL-4成功地在體外擴(kuò)增了骨髓源性DC。 TNF-α可誘導(dǎo)骨髓源性DC成熟, 使其表達(dá)的CD54、主要組織相溶性復(fù)合物-Ⅱ、CD86等表面分子明顯升高，并增強(qiáng)自分泌IL-12和抗原的遞呈能力，與對(duì)照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。未負(fù)載腫瘤細(xì)胞抗原的DC所沖擊的T淋巴細(xì)胞不能有效地識(shí)別特定的靶細(xì)胞并產(chǎn)生殺傷作用，DC通過捕獲并遞呈壞死腫瘤細(xì)胞抗原才能誘發(fā)顯著的主動(dòng)特異性CTL，體外對(duì)胰腺癌細(xì)胞的殺傷效果非常顯著（P＜0.01）。結(jié)論 TNF-α可誘導(dǎo)DC的成熟，使DC的抗原遞呈和自分泌IL-12的能力顯著提高，DC遞呈抗原后能誘發(fā)顯著的主動(dòng)特異性CTL。
【摘要】目的探討重組人表皮生長因子（rhEGF）對(duì)家兔小腸吻合口愈合的促進(jìn)作用。方法將48只實(shí)驗(yàn)兔隨機(jī)均分為實(shí)驗(yàn)組及對(duì)照組，均行近端小腸部分切除再吻合術(shù)，實(shí)驗(yàn)組動(dòng)物于吻合時(shí)行rhEGF黏膜下注射。行外周血WBC計(jì)數(shù)，觀察吻合口膠原纖維及羥脯氨酸的合成以及吻合口漏發(fā)生率。結(jié)果兩組術(shù)后3 d、5 d及7 d 與術(shù)前比較WBC略有升高，但差異無顯著性意義（Pgt;0.05）。實(shí)驗(yàn)組吻合口漏發(fā)生率為4.3%，而對(duì)照組為16.7%。實(shí)驗(yàn)組術(shù)后3 d、5 d及7 d膠原纖維面積密度較對(duì)照組明顯增多，吻合口周圍成纖維細(xì)胞明顯增多，核大、濃染且胞漿豐富。實(shí)驗(yàn)組吻合口組織新生血管較多且有正常腺管結(jié)構(gòu)，而對(duì)照組黏膜細(xì)胞結(jié)構(gòu)破壞重。羥脯氨酸生成在術(shù)后5 d及7 d實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組相比差異有顯著性意義（P＜0.05）。結(jié)論炎癥反應(yīng)存在于創(chuàng)傷修復(fù)的全過程，但EGF局部應(yīng)用對(duì)全身炎性反應(yīng)的影響不大。 rhEGF有促進(jìn)創(chuàng)傷愈合、細(xì)胞向創(chuàng)面遷移的作用，使成纖維細(xì)胞增多，膠原纖維合成及轉(zhuǎn)運(yùn)加快，同時(shí)促進(jìn)創(chuàng)面新生血管產(chǎn)生，可有效促進(jìn)吻合口的愈合，防止吻合口漏的發(fā)生。
目的探討谷氨酰胺對(duì)阻塞性黃疸大鼠免疫功能的影響和機(jī)理。方法健康雄性Wistar大鼠50只，按隨機(jī)數(shù)字表隨機(jī)分成空白對(duì)照組(n=10)、阻塞性黃疸組（n=20）和谷氨酰胺治療組(n=20)。血清TNF-α和IL-10水平測定用放射免疫法，肝功能用自動(dòng)生化分析儀測定，同時(shí)檢測細(xì)菌移位情況。 結(jié)果阻塞性黃疸組在制模后1、2周血清TNF-α較空白對(duì)照組明顯下降，血清IL-10水平、TBIL、ALT及AST較空白對(duì)照組明顯升高； 而在應(yīng)用谷氨酰胺后1、2周血清TNF-α較空白對(duì)照組和阻塞性黃疸組有明顯升高，IL-10、TBIL、ALT及AST較阻塞性黃疸組明顯下降， 細(xì)菌移位較阻塞性黃疸組也明顯減少。結(jié)論谷氨酰胺能夠改變阻塞性黃疸大鼠血清TNF-α、IL-10功能的變化，增強(qiáng)大鼠免疫功能，減少腸道細(xì)菌移位。
目的探討脾動(dòng)脈瘤的診治經(jīng)驗(yàn)。方法對(duì)我院1980～2000年收治的2例脾動(dòng)脈瘤患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果例1為男性，因脾功能亢進(jìn)入院，行CT及血管造影檢查發(fā)現(xiàn)脾動(dòng)脈多發(fā)動(dòng)脈瘤，行動(dòng)脈瘤切除、脾切除術(shù)。例2為女性，因腹腔內(nèi)出血而急診行多普勒檢查得以確診，急診手術(shù)行遠(yuǎn)端脾動(dòng)脈結(jié)扎、脾切除術(shù)。結(jié)論對(duì)臨床癥狀明顯且有增大趨勢的脾動(dòng)脈瘤應(yīng)積極行手術(shù)治療，特別是預(yù)期妊娠的女性患者及行肝移植患者。妊娠患者，推薦介入及腹腔鏡微創(chuàng)治療方法。
采用放免法測定了30例行遠(yuǎn)側(cè)胃癌根治術(shù)患者手術(shù)前后空腹血清膽囊收縮素(CCK)水平。結(jié)果:術(shù)前為119.6±142.2pmol/L，術(shù)后為78.5±149.2pmol/L，明顯低于術(shù)前水平(P=0.022).結(jié)果提示:CCK分泌異?？赡苁菍?dǎo)致遠(yuǎn)側(cè)胃癌根治術(shù)后膽囊膽汁瘀滯、膽囊排空功能不良以及膽囊結(jié)石患病率增高的重要原因之一。
目的 探討梗阻性黃疸（簡稱梗黃）大鼠心肌組織中TNF-α及超氧化物歧化酶（SOD） 基因mRNA的表達(dá)。方法 RT-PCR法擴(kuò)增梗黃大鼠心肌組織中cDNA，電泳掃描后半定量分析TNF-α和SOD基因mRNA表達(dá)。結(jié)果 梗黃大鼠心肌組織中TNF-α基因mRNA表達(dá)增強(qiáng)，SOD基因mRNA表達(dá)下降； 血清中TNF-α水平升高，心肌組織中SOD合成減少。結(jié)論 梗黃心肌的損害與TNF-α基因mRNA表達(dá)增強(qiáng)、SOD基因mRNA表達(dá)降低有關(guān)。
目的評(píng)估鋅原卟啉(ZnPP)Ⅸ對(duì)肝癌耐藥細(xì)胞株化療藥物敏感性及其表達(dá)血紅素加氧酶-1（heme oxygenase,HO-1）和谷胱甘肽-S-轉(zhuǎn)移酶-π（glutathione-S-transferase-π，GST-π）的影響，探討ZnPP Ⅸ作為化療耐藥逆轉(zhuǎn)劑的可能性及相關(guān)作用機(jī)理。方法①ZnPP Ⅸ作用于肝癌耐藥細(xì)胞株Bel/Fu后，應(yīng)用MTT法檢測阿霉素、絲裂霉素及5-氟尿嘧啶的半數(shù)抑制濃度（IC50）。②不同濃度ZnPP Ⅸ作用于Bel/Fu細(xì)胞后，應(yīng)用RT-PCR法檢測細(xì)胞HO-1及GST-π mRNA的表達(dá)量。結(jié)果ZnPP Ⅸ作用于Bel/Fu細(xì)胞24 h后，各化療藥物的IC50均明顯降低（Plt;0.05）； HO-1 mRNA及GST-π mRNA的表達(dá)量顯著降低(Plt;0.01)，且均呈劑量依賴趨勢（Plt;0.01）。結(jié)論ZnPP Ⅸ通過抑制HO-1和GST-π的表達(dá)，使肝癌耐藥細(xì)胞株的化療敏感性增高。ZnPP Ⅸ可作為一種潛在的化療耐藥逆轉(zhuǎn)劑。
目的 探討K-ras突變多肽致敏樹突狀細(xì)胞(DC)對(duì)細(xì)胞趨化因子CCL19、CCL22和細(xì)胞骨架蛋白fascin-1表達(dá)的影響。方法 聯(lián)合應(yīng)用重組人粒-巨噬細(xì)胞集落刺激因子和白細(xì)胞介素(IL)-4誘導(dǎo)培養(yǎng)外周血DC，收集培養(yǎng)7 d后的DC并分為未負(fù)載組（加入RPMI 1640培養(yǎng)液50 μg/ml)和K-ras負(fù)載組（加入K-ras突變多肽50 μg/ml）。流式細(xì)胞儀測定負(fù)載前、后DC表面標(biāo)志CD1a、CD80及CD86； 掃描電鏡和透射電鏡觀察負(fù)載K-ras突變多肽后的DC形態(tài)結(jié)構(gòu)； ELISA法檢測2組DC培養(yǎng)上清液中IL-12、CCL19和CCL22的表達(dá)； Western blot法測定2組DC骨架蛋白fascin-1的表達(dá)。結(jié)果 ①K-ras突變多肽負(fù)載DC后，CD1a、CD80及CD86表面分子表達(dá)率明顯高于負(fù)載前(Plt;0.01)。②掃描電鏡下見負(fù)載后的DC呈花瓣?duì)?、樹枝樣突起?透射電鏡下見負(fù)載后的DC形態(tài)非常不規(guī)則，樹枝狀或毛刺狀的突起明顯增多。③K-ras負(fù)載組負(fù)載后不同時(shí)相(6、12、24及48 h）的IL-12、CCL19及CCL22的表達(dá)水平明顯高于未負(fù)載組(Plt;0.01)。④K-ras負(fù)載組fascin-1蛋白的表達(dá)水平也高于未負(fù)載組(Plt;0.01)。結(jié)論 K-ras突變多肽能夠促進(jìn)DC成熟，并使細(xì)胞趨化因子和骨架蛋白表達(dá)水平增加，能夠增強(qiáng)DC游走遷移。
目的 探討谷氨酰胺對(duì)醋酸損傷的大鼠畸形腺窩灶的影響及其機(jī)理。方法 Wistar大鼠30只均分成對(duì)照組、醋酸組和谷氨酰胺組3組。 用1%醋酸灌注大鼠結(jié)腸制成大鼠結(jié)腸損傷模型，谷氨酰胺組在制模后第2 d 開始給予谷氨酰胺灌胃。 各組于制模14 d后處死動(dòng)物，取損傷結(jié)腸組織進(jìn)行HE染色，觀察病理組織學(xué)變化； 對(duì)所取的結(jié)腸隱窩用鹽酸浸潤消化法分離，于掃描電鏡下觀察隱窩情況； 用免疫組織化學(xué)方法檢測結(jié)腸黏膜上皮細(xì)胞中CD44和細(xì)胞間黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1）的表達(dá)情況。結(jié)果 制模后14 d, 醋酸組畸形腺窩灶數(shù)目較谷氨酰胺組和對(duì)照組多，且呈分叉狀。 谷氨酰胺組結(jié)腸黏膜上皮細(xì)胞中ICAM-1和CD44表達(dá)陽性細(xì)胞數(shù)（302.1±30.1、 298.6±28.3）均明顯高于對(duì)照組（223.6±23.5、 221.5±28.6）和醋酸組（198.5±19.5、 215.3±17.8），P＜0.05； 而后2組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論 谷氨酰胺能減少醋酸損傷大鼠畸形腺窩灶的形成； 增加CD44和ICAM-1的表達(dá)，可能是谷氨酰胺能夠減少其形成的一個(gè)重要因素。
目的 探討梗阻性黃疸引起腎損傷過程中細(xì)胞凋亡的意義。方法 32只雄性SD大鼠隨機(jī)均分為2組，假手術(shù)組（SO組）只暴露腹腔但不結(jié)扎膽管，膽總管結(jié)扎組(BDL組)以雙重結(jié)扎膽管中間離斷方法制成梗阻性黃疸大鼠模型。于術(shù)后行光鏡下腎臟病理學(xué)檢查，瓊脂糖凝膠電泳檢測腎細(xì)胞DNA的斷裂形式，測定血清中D-Bil、TBA、GOT、GPT、Cr和BUN的含量，檢測尿β2-微球蛋白，流式細(xì)胞術(shù)檢測腎臟細(xì)胞凋亡率，免疫組化法檢測腎組織凋亡抑制基因bcl-2蛋白的表達(dá)。結(jié)果 BDL組大鼠腎臟細(xì)胞凋亡率明顯高于SO組（P＜0.05），出現(xiàn)細(xì)胞凋亡特征性DNA梯狀帶； 其腎臟細(xì)胞bcl-2蛋白的表達(dá)陽性細(xì)胞率明顯高于SO組（P＜0.01），并于術(shù)后7 d達(dá)高峰，14 d時(shí)bcl-2表達(dá)陽性細(xì)胞率開始下降。結(jié)論 梗阻性黃疸大鼠腎功能損害過程中存在腎臟細(xì)胞凋亡，梗阻性黃疸可反饋性啟動(dòng)腎小管上皮細(xì)胞凋亡抑制基因bcl-2的表達(dá)。