目的研究肝臟低溫保存再灌注期間肝細(xì)胞糖原含量與肝細(xì)胞凋亡之間的關(guān)系及bax基因在其中的作用。方法制備糖原含量顯著不同的4組兔肝臟模型，根據(jù)給食方法的不同分為A組（禁食24 h，但自由飲水）、B組（標(biāo)準(zhǔn)實驗室飲食）、C組（標(biāo)準(zhǔn)實驗室飲食＋每6 h靜脈滴注25%葡萄糖30 ml）及D組（標(biāo)準(zhǔn)實驗室飲食＋每4 h靜脈滴注25%葡萄糖30 ml），檢測各組肝臟低溫保存再灌注期間肝細(xì)胞凋亡及bax基因蛋白的表達(dá)情況。結(jié)果各組肝臟于低溫保存9 h后再灌注60 min時,肝組織內(nèi)可見明顯的肝實質(zhì)細(xì)胞凋亡現(xiàn)象，A、B、C、D 4組的凋亡細(xì)胞數(shù)量依次減少, 4組間兩兩比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義，各組肝細(xì)胞bax基因蛋白的表達(dá)程度與肝細(xì)胞糖原含量有密切的相關(guān)性。 結(jié)論肝臟低溫保存再灌注過程中,肝細(xì)胞內(nèi)糖原能明顯拮抗肝實質(zhì)細(xì)胞凋亡的發(fā)生，其內(nèi)在機理可能為肝細(xì)胞糖原通過抑制bax基因蛋白的表達(dá)從而達(dá)到拮抗肝實質(zhì)細(xì)胞凋亡的發(fā)生。
目的:研究離體肝臟缺血再灌注期間絲裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,p38MAPK)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑對腫瘤壞死因子α (tumor necrosis factor α,TNFα )mRNA表達(dá)的影響。方法:建立兔離體肝臟缺血再灌注模型,對照組(n=12)灌注液中不加特異性p38MAPK抑制劑SB202190,抑制組(n=12)灌注液中加入SB202190(濃度為3μmol/L)。分別于肝臟離體前,冷保存末,再灌注10min、30min、60min及120min時獲取離體肝組織標(biāo)本。應(yīng)用Western-blot法及免疫沉淀法檢測離體肝組織中p38MAPK表達(dá)的水平及活性,RT-PCR法檢測TNF-α-mRNA表達(dá)水平。結(jié)果:對照組p38MAPK活性在冷保存末及再灌注10min、30min、60min均較離體前和再灌注120min顯著升高(Plt;0.01),也顯著高于同時相點的抑制組(Plt;0.01);抑制組p38MAPK活性在組內(nèi)各時相點的變化無顯著性差異(Pgt;0.05)。兩組肝臟于離體前、冷保存末及再灌注10min及30min,肝組織中僅有少量TNF-α mRNA表達(dá),組間及組內(nèi)比較無顯著性差異(Pgt;0.05);至再灌注60min及120min,對照組TNF-α mRNA的表達(dá)水平顯著性高于組內(nèi)其它時相點(Plt;0.01),而抑制組雖然也顯著高于組內(nèi)其它時相點(Plt;0.05),但卻顯著性低于同時相點對照組的表達(dá)水平(Plt;0.01)。離體再灌注期間供肝組織中p38MAPK活性與供肝組織內(nèi)TNF-α mRNA的表達(dá)水平呈顯著性正相關(guān)(r=0.996,Plt;0.01)。結(jié)論:p38MAPK對TNF-α生成的調(diào)節(jié)作用層次可能在轉(zhuǎn)錄水平,提示p38MAPK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑對TNF-α mRNA的調(diào)節(jié)可能是導(dǎo)致離體肝臟缺血再灌注損傷的重要機制之一。
目的:研究離體肝臟缺血再灌注期間絲裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,p38MAPK)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑對細(xì)胞間黏附分子1(intercellular adhesion molecular 1,ICAM1)mRNA表達(dá)的影響。方法:建立兔離體肝臟缺血再灌注模型,對照組(n=12):灌注液中不加特異性p38MAPK抑制劑SB202190,抑制組(n=12):灌注液中加入SB202190(濃度為3μmol/L)。于肝臟離體前,冷保存末,再灌注10min、30min、60min及120min時獲取離體肝組織標(biāo)本。分別應(yīng)用Western-blot法及免疫沉淀法檢測離體肝組織中p38MAPK表達(dá)的水平及活性,原位雜交法檢測ICAM1 mRNA表達(dá)水平。結(jié)果:與離體前相較,對照組p38MAPK活性在冷保存末及再灌注10min、30min、60min顯著性增高(Plt;0.01),而再灌注120min時活性與離體前相較無明顯差異(Pgt;0.05);抑制組p38MAPK活性在各時相點的變化無顯著性差異(Pgt;0.05),除離體前及再灌注120min兩組肝臟的p38MAPK活性無顯著性差異外,其余各時相點p38MAPK活性均顯著性低于對照組(Plt;0.01)。離體前、冷保存末及再灌注10min及30min時,兩組肝組織中僅有少量ICAM1 mRNA表達(dá),組間及組內(nèi)比較無顯著性差異(Pgt;0.05);至再灌注60min及120min,對照組ICAM1 mRNA的表達(dá)水平顯著性高于組內(nèi)其它時相點(Plt;0.01),而抑制組雖然也顯著高于組內(nèi)其它時相點(Plt;0.05),但卻顯著性低于同時相點對照組的表達(dá)水平(Plt;0.01)。離體再灌注期間供肝組織中p38MAPK活性與供肝組織內(nèi)ICAM1 mRNA的表達(dá)水平呈顯著性正相關(guān)(r=0.985,Plt;0.01)。結(jié)論:p38MAPK對ICAM1生成的調(diào)節(jié)作用層次可能在轉(zhuǎn)錄水平,提示p38MAPK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑對ICAM1 mRNA的調(diào)節(jié)可能是導(dǎo)致離體肝臟缺血再灌注損傷的重要機制之一。
目的 研究離體肝臟缺血再灌注早期絲裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,p38MAPK)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑對腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α) mRNA和細(xì)胞間黏附分子-1(intercellular adhesion molecule 1,ICAM1) mRNA表達(dá)的影響。方法 建立兔離體肝臟缺血再灌注模型，對照組（n=12）： 灌注液中不加特異性p38MAPK抑制劑SB202190； 抑制組（n=12）： 灌注液中加入SB202190（濃度3 μmol/L）。分別于肝臟離體前，冷保存末，再灌注10、30、60及120 min時獲取肝組織標(biāo)本。分別應(yīng)用Western blot法及免疫沉淀法檢測肝組織中p38MAPK蛋白的表達(dá)及活性； RT-PCR法檢測肝組織中TNF-α mRNA的表達(dá)水平，原位雜交法檢測肝組織中ICAM1 mRNA的表達(dá)水平。結(jié)果 2組動物肝組織中p38MAPK蛋白的表達(dá)水平各時相均無明顯改變（P＞0.05），且2組間其表達(dá)水平的差異也無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。對照組肝組織中p38MAPK的活性在冷保存末及再灌注10、30及60 min時均較離體前和再灌注120 min時明顯升高(P＜0.01),也明顯高于同時相的抑制組(P＜0.01)； 抑制組p38MAPK活性各時相的變化差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。離體前、冷保存末及再灌注10及30 min，2組的肝組織中均僅有少量TNF-α mRNA和ICAM1 mRNA表達(dá)，組間及組內(nèi)比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）； 至再灌注60及120 min，2組TNF-α mRNA和ICAM1 mRNA的表達(dá)水平均明顯升高（P＜0.05，P＜0.01），但抑制組相應(yīng)時相的表達(dá)水平明顯低于對照組（P＜0.01）。離體再灌注期間肝組織中p38MAPK的活性與TNF-α mRNA及ICAM1 mRNA的表達(dá)水平呈正相關(guān)（r=0.996,P＜0.01； r=0.985,P＜0.01）。結(jié)論 p38MAPK可能是在轉(zhuǎn)錄水平對TNF-α和ICAM1的生成發(fā)揮調(diào)節(jié)作用，p38MAPK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑對TNF-α mRNA和ICAM1 mRNA的調(diào)節(jié)可能是導(dǎo)致離體肝臟缺血再灌注損傷的重要機理之一。
目的 研究老年急性膽囊炎患者的手術(shù)方式。方法 回顧性分析我院近13年間行手術(shù)治療的149例老年（年齡≥60歲）急性膽囊炎患者的臨床資料，根據(jù)手術(shù)方式分為開腹膽囊切除組（OC組，n＝76）和腹腔鏡膽囊切除組（LC組，n＝73例）。比較2組患者手術(shù)時間、術(shù)中出血量、術(shù)后進(jìn)食時間、腸道功能恢復(fù)時間、住院時間及并發(fā)癥情況。結(jié)果 OC組患者與LC組患者的一般情況除WBC計數(shù)和膽囊B超情況外，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）； OC組術(shù)中出血量顯著高于LC組，手術(shù)時間也顯著長于LC組（P＜0.01）。OC組住院時間、進(jìn)食時間及腸功能恢復(fù)時間均顯著長于LC組（P＜0.01）。在并發(fā)癥發(fā)生上，OC組有36例次，LC組有11例次，2組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）。結(jié)論 老年急性膽囊炎患者的手術(shù)治療應(yīng)遵循個體化原則，選擇OC或LC要視患者的總體情況而定，但均應(yīng)以保證患者的安全為前提。
目的 探討臨床肝移植過程中離體供肝低溫保存—再灌注損傷與肝細(xì)胞凋亡的關(guān)系。方法 采用細(xì)胞凋亡原位末端標(biāo)記法并結(jié)合電鏡觀察，檢測低溫保存時間分別為0、3、6、9小時的4組兔肝臟在低溫保存—再灌注過程中肝細(xì)胞凋亡發(fā)生情況。結(jié)果 在低溫保存后的再灌注期間，4組動物的肝組織內(nèi)均可見明顯的肝實質(zhì)細(xì)胞凋亡現(xiàn)象，而且低溫保存時間越長的肝臟，其再灌注后產(chǎn)生的肝實質(zhì)凋亡細(xì)胞數(shù)量越多； 但各組肝臟于低溫保存末，其組織內(nèi)則未見或僅偶見肝實質(zhì)細(xì)胞凋亡現(xiàn)象。結(jié)論 肝實質(zhì)細(xì)胞凋亡顯著參與了肝臟低溫保存—再灌注損傷過程。
目的考察皮下通道型膽囊肝膽管成形術(shù)（STHG）治療肝膽管結(jié)石及膽管狹窄的中、遠(yuǎn)期療效。方法對該院1994年12月至2000年6月期間行STHG手術(shù)的59例患者的術(shù)后中、遠(yuǎn)期并發(fā)癥進(jìn)行統(tǒng)計分析。結(jié)果STHG的術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率較低，而且并發(fā)癥的種類也較少； 本組病例術(shù)后無返流性膽管炎的表現(xiàn)，也無胃腸道功能紊亂和吻合口潰瘍發(fā)生。結(jié)論STHG既保存了膽囊及Oddi括約肌功能，又保證了膽汁的生理流向，還能防止腸液的返流，從而避免了術(shù)后消化功能紊亂和返流性膽管炎的發(fā)生，是一種較為理想的治療肝膽管結(jié)石和肝門部膽管狹窄的術(shù)式。