目的總結(jié)主動脈覆膜支架腔內(nèi)隔絕術(shù)治療成人巨大動脈導(dǎo)管未閉（ PDA）的經(jīng)驗(yàn)，并對其療效進(jìn)行評價。方法回顧性分析 2010年 9月至 2011年 8月青海省心腦血管病?？漆t(yī)院 8例 PDA患者行主動脈覆膜支架腔內(nèi)隔絕術(shù)治療的臨床資料，其中男 5例，女 3例；年齡（30.4±9.3）歲。主動脈造影顯示 PDA最窄內(nèi)徑為（21.0±3.0）mm；肺動脈收縮壓（ 76.6±9.4）mm Hg。結(jié)果 8例患者中 7例一次性隔絕成功。術(shù)后即刻血管造影顯示 6例動脈導(dǎo)管完全封閉， 2例殘余少量左向右分流。術(shù)后 2周超聲心動圖及大血管 CT血管造影顯示：殘余分流消失，肺動脈收縮壓（ 43.5±7.2）mm Hg，顯著降低。術(shù)后左心室舒張期末內(nèi)徑較術(shù)前明顯減?。郏?2.0±5.2） mm vs.（69.0±11.1）mm］。隨訪 8例，隨訪時間 1～ 11（7.2±1.1）個月，隨訪期間胸部 X線示：肺血明顯減少，心胸比率明顯減小。結(jié)論應(yīng)用主動脈覆膜支架腔內(nèi)隔絕術(shù)治療成人巨大 PDA是一種安全、有效的方法。
目的?通過與SL-PLUS標(biāo)準(zhǔn)假體比較，探討采用SL-PLUS MIA股骨柄假體行人工全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)（total hip arthroplasty，THA）的近期療效。?方法?回顧分析2011年6月－12月采用SL-PLUS MIA股骨柄假體行THA的33例38髖患者（試驗(yàn)組）臨床資料，并與同期35例40髖采用SL-PLUS 標(biāo)準(zhǔn)假體行THA的患者（對照組）比較。兩組患者性別、年齡、病程、病因及術(shù)前髖關(guān)節(jié)活動度、Harris評分比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P gt; 0.05），具有可比性。記錄兩組切口長度、手術(shù)時間及術(shù)中出血量，術(shù)后采用Harris評分評估髖關(guān)節(jié)功能改善情況，檢查髖關(guān)節(jié)活動度，復(fù)查X 線片了解假體位置。?結(jié)果?試驗(yàn)組切口長度、手術(shù)時間均較對照組縮短，術(shù)中出血量亦顯著降低，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05）。 術(shù)后兩組切口均Ⅰ期愈合?；颊呔@隨訪，隨訪時間10～16個月，平均13.6個月。隨訪時對照組5例5 髖及試驗(yàn)組3例3髖有髖關(guān)節(jié)疼痛不適表現(xiàn)。末次隨訪時，試驗(yàn)組及對照組患者髖關(guān)節(jié)活動度分別為（152.48 ± 9.68）°及（152.16 ± 8.18）°、Harris評分分別為（91.4 ± 2.9）分及（90.9 ± 1.8）分，均較術(shù)前顯著提高（P lt; 0.05）；兩組間比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P gt; 0.05）。X線片復(fù)查示兩組假體位置均良好，無移位、松動及下沉發(fā)生。?結(jié)論?與SL-PLUS 標(biāo)準(zhǔn)假 體比較，采用SL-PLUS MIA股骨柄假體行THA 具有手術(shù)創(chuàng)傷小、出血少的優(yōu)點(diǎn)，近期療效滿意，遠(yuǎn)期療效需進(jìn)一步觀察。
目的 探討膝關(guān)節(jié)后外側(cè)角損傷的診斷、治療，以及解剖重建后的臨床療效評價。 方法 2003年3月～2005年12月，對16例膝關(guān)節(jié)后外側(cè)角損傷達(dá)Ⅲ級以上、存在內(nèi)翻、外旋嚴(yán)重不穩(wěn)的患者，予以解剖重建，采用Lysholm、IKDC(international knee documentation committee)等膝關(guān)節(jié)評分標(biāo)準(zhǔn)評價術(shù)后療效。其中男14例，女2例；年齡19~46歲，平均38歲。損傷至手術(shù)時間4~12 d，平均8 d。術(shù)前麻醉狀態(tài)下行內(nèi)翻應(yīng)力試驗(yàn)(varus stress test,VST)，在屈膝0°及30°位與健側(cè)相比，內(nèi)翻不穩(wěn)均在10°以上；外旋試驗(yàn)顯示，在屈膝30°及90°位與健側(cè)相比，外旋不穩(wěn)則在10°以上。合并前交叉韌帶(anterior cruciate ligament, ACL)斷裂5例，后交叉韌帶(posterior cruciate ligament, PCL)斷裂8例，ACL和PCL均斷裂3例；伴腓總神經(jīng)麻痹4例。 結(jié)果 患者均獲隨訪7~18個月，平均13個月。術(shù)后無膝關(guān)節(jié)不穩(wěn)。VST 0°位與健側(cè)相比未見異常，30°位3例患者出現(xiàn)外側(cè)不穩(wěn)，但均在5°以下；外旋試驗(yàn)顯示，30°位外旋不穩(wěn)1例，在5°以下，90°位與健側(cè)相比無異常。關(guān)節(jié)活動度，屈曲75~130°，平均118°；伸0~5°，平均1°。膝關(guān)節(jié)Lysholm評分54～96分，平均828分；IKDC評分，主觀評價：正常5例（31%），近似正常8例（50%），不正常3例（19%），無嚴(yán)重異常；客觀評價46～94分，平均82分。 結(jié)論 后外側(cè)角損傷在膝關(guān)節(jié)韌帶損傷中所占比例較少，但后外側(cè)角在防止膝內(nèi)翻、脛骨外旋及脛骨后墜具有極其重要的作用，如疏于治療，極易導(dǎo)致膝關(guān)節(jié)嚴(yán)重不穩(wěn)甚至退變，必須引起足夠重視。
目的 研究骨膜、滑膜和軟骨組織對軟骨細(xì)胞蛋白多糖、Ⅱ型膠原和核因子κB(nuclear factor kappa B，NF-κB)等基因表達(dá)的影響, 探討各種組織對軟骨再生的作用。方法 20只新西蘭兔，于膝關(guān)節(jié)切取20 個4 mm×4 mm×4 mm軟骨塊、25個2 mm×2 mm×2 mm小軟骨塊、25個2 mm×2 mm滑膜片和25個2 mm×2 mm骨膜塊。將4 mm×4 mm×4 mm軟骨塊分別置于培養(yǎng)皿孔中央進(jìn)行培養(yǎng)，按軟骨塊周圍放置的組織塊不同分為A、B、C、D 4組（n=5）。A組，周圍放置5個2 mm×2 mm的滑膜片；B組，周圍放置5個2 mm×2 mm的骨膜片；C組，周圍放置5個2 mm×2 mm×2 mm的小軟骨塊；D組，周圍未放置任何組織塊，作為對照組。培養(yǎng)7 d后,提取中央軟骨塊細(xì)胞RNA,采用RT-PCR技術(shù)，檢測4組軟骨細(xì)胞蛋白多糖、Ⅱ型膠原和NF-κB mRNA轉(zhuǎn)錄情況。結(jié)果 A組蛋白多糖mRNA轉(zhuǎn)錄減少，基因表達(dá)相對密度值為1.09±0.21，與D組1.25±0.25比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）,Ⅱ型膠原及NF-κB mRNA 轉(zhuǎn)錄亦減少，基因表達(dá)相對密度值與D組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；B組蛋白多糖、Ⅱ型膠原及NF-κB mRNA轉(zhuǎn)錄增高，基因表達(dá)相對密度值分別為1.60±0.26、1.57±0.24及4.20±2.22，與D組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；C組Ⅱ型膠原基因表達(dá)相對密度值為1.43±0.28，與D組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P0.05），蛋白多糖及NF-κB基因表達(dá)相對密度值與D組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論 骨膜具有刺激軟骨細(xì)胞蛋白多糖、Ⅱ型膠原和NF-κB mRNA轉(zhuǎn)錄的能力。NF-κB及其信號傳遞系統(tǒng)很可能參與了骨膜對軟骨再生的促進(jìn)過程。
【摘 要】 目的 探討單一低劑量脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）及后續(xù)3 次高劑量甲基強(qiáng)的松龍（methylprednisolone，MPS）注射引起激素性股骨頭壞死（osteonecrosis of femoral head，ONFH）的發(fā)生情況及其發(fā)生機(jī)制。 方法 健康成年雄性26 ～ 30 周齡新西蘭大白兔25 只，體重（3.0 ± 0.3）kg。隨機(jī)取19 只為處理組，經(jīng)耳緣靜脈注射10 μg/kg LPS，24 h 后于右側(cè)臀肌注射20 mg/kg MPS 琥珀酸鈉，共3 次，每次間隔24 h；余6 只為對照組，于相同時間點(diǎn)注射等量生理鹽水。于注射LPS 前、3 次注射MPS 前及最后1 次注射MPS 后24 h 行血液學(xué)檢查。于最后1 次注射MPS 后6 周行雙髖部MRI 掃描，于股骨頭區(qū)抽吸骨髓檢測局部干細(xì)胞活性，并取雙側(cè)股骨頭行組織病理學(xué)檢查。 結(jié) 果 LPS 注射后48 h，1 只動物死亡，余動物均存活至實(shí)驗(yàn)完成。經(jīng)組織病理學(xué)觀察，處理組中16 只動物為ONFH+（病理），ONFH 發(fā)生率為88.9%（16/18），壞死區(qū)域主要位于干骺端，微血管內(nèi)有纖維血栓形成，髓內(nèi)脂肪細(xì)胞體積明顯增大并堆積；對照組股骨頭均正常。MRI 診斷準(zhǔn)確率為93.8%（15/16）。處理組中16 只ONFH+（病理）動物，與正常值（注射LPS 前）比較組織纖溶酶原激活劑/ 纖溶酶原激活劑抑制因子1（tisssue plasminogen ctivator/plasminogenactivator inhibitor 1，t-PA/PAI-1）和活化部分凝血激酶時間（activated partial thromboplastin time，APTT）明顯下降（P lt;0.05），低密度脂蛋白/ 高密度脂蛋白明顯增高（P lt; 0.05）；對照組以上指標(biāo)與正常值比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P gt; 0.05）。各時間點(diǎn)處理組ONFH+（病理）動物t-PA/PAI-1 和APTT 與對照組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P lt; 0.05)。處理組ONFH+（病理）兔股骨頭區(qū)骨髓產(chǎn)生的成纖維細(xì)胞集落形成單位總數(shù)為8.50 ± 9.63，與對照組的70.17 ± 7.78 比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05）。 結(jié)論 單次低劑量LPS 聯(lián)合MPS 是制備激素性O(shè)NFH 模型的成功方法，血液的高凝和/ 或高纖溶狀態(tài)、脂質(zhì)代謝的紊亂、多能干細(xì)胞數(shù)量活性的降低等多因素作用可能是誘導(dǎo)激素性O(shè)NFH 的關(guān)鍵。
【摘 要】 目的 單純BMSCs 治療激素性股骨頭壞死的效果尚不理想，探討辛伐他汀聯(lián)合BMSCs 治療激素性股骨頭壞死的可行性。 方法 取24 只新西蘭大白兔骨髓分離培養(yǎng)BMSCs，取第2 代細(xì)胞制備為1 × 107/mL 細(xì)胞懸液，與明膠海綿復(fù)合。取70 只新西蘭大白兔經(jīng)耳緣靜脈注射10 μg/kg 脂多糖，24 h 后臀肌注射20 mg/kg 甲基強(qiáng)的松龍琥珀酸鈉，共3 次，每次間隔24 h，制備股骨頭壞死模型。選取制備成功的48 只，隨機(jī)分為4 組，每組12 只。A 組：不作任何處理；B 組：單純減壓，并于減壓通道植入明膠海綿；C 組：減壓同時植入復(fù)合BMSCs 的明膠海綿；D 組：減壓同時植入復(fù)合BMSCs 的明膠海綿，每日灌服辛伐他?。?0 mg/kg）至處死。觀察動物一般情況，于術(shù)后4、8 周各組取6 只行MRI 掃描后，處死取股骨頭行組織學(xué)及免疫組織化學(xué)染色，掃描電鏡觀察。 結(jié)果 術(shù)后8 周C、D 組動物走路姿勢逐步好轉(zhuǎn)。術(shù)后4 周各組MRI 未見明顯壞死區(qū)信號改變，8 周時A 組可見壞死低信號區(qū)明顯擴(kuò)大，B 組無變化，C 組范圍縮小，D 組明顯縮小。組織病理學(xué)觀察，術(shù)后4 周A 組見空骨陷窩，無新生毛細(xì)血管；B 組空骨陷窩較多，有少量新生毛細(xì)血管；C、D組空骨陷窩減少，壞死區(qū)有大量增生活躍的成骨細(xì)胞及新生毛細(xì)血管。D 組空骨陷窩陽性數(shù)及微血管密度分別為19.30 ±1.52 和7.08 ± 1.09，與其他組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05）。術(shù)后8 周，A 組可見部分骨小梁斷裂；B 組減壓孔道有纖維性骨痂形成；C組空骨陷窩少見，髓腔形態(tài)不規(guī)則；D組大量新生骨形成，髓腔較規(guī)則，髓內(nèi)脂肪細(xì)胞大小及分布均勻。D 組空骨陷窩陽性數(shù)及微血管密度分別為11.31 ± 1.28 和12.37 ± 1.32，與其他組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05），與術(shù)后4 周比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05）。掃描電鏡觀察：術(shù)后8 周，A組骨小梁見多處斷裂塌陷，骨小梁表面未見骨細(xì)胞，髓腔內(nèi)有大量脂肪細(xì)胞堆積；B 組部分骨小梁可見裂痕；C 組骨小梁不致密；D 組骨小梁結(jié)構(gòu)規(guī)整致密，成骨細(xì)胞多，骨細(xì)胞及基質(zhì)膠原纖維正常，髓腔規(guī)則。 結(jié)論 辛伐他汀能促進(jìn)BMSCs 成骨及成血管化，辛伐他汀聯(lián)合BMSCs 治療激素性股骨頭壞死具有較好的應(yīng)用前景。
目的探討B(tài)MSCs來源細(xì)胞外基質(zhì)（extracellular matrix，ECM）支架結(jié)合微骨折骨髓刺激術(shù)后血凝塊在體外軟骨化分化的可行性及有效性。 方法選用5～6月齡新西蘭大白兔40只，隨機(jī)取20只兔骨髓分離、培養(yǎng)BMSCs并行多向分化鑒定；利用凍干技術(shù)制備BMSCs來源的ECM支架，通過掃描電鏡觀察其微結(jié)構(gòu)。于兔股骨滑車處作直徑6 mm軟骨缺損，垂直缺損面作5個直徑1 mm、深3 mm的微骨折孔洞。將未穿刺的20只動物隨機(jī)分為2組（n=10）：A組取微骨折術(shù)后滲出的血凝塊直接體外培養(yǎng)；B組在A組基礎(chǔ)上用TGF-β3誘導(dǎo)其成軟骨分化。將抽取骨髓的20只動物隨機(jī)分為2組（n=10）：C組用制備的ECM支架植入軟骨缺損處，待ECM支架與滲出的骨髓血充分融合后取出體外直接培養(yǎng)；D組在C組基礎(chǔ)上給于TGF-β3誘導(dǎo)其成軟骨分化。體外培養(yǎng)1、2、4、8周時分別行大體、組織學(xué)、免疫組織化學(xué)及生化成分分析觀察，檢測其分化效果。 結(jié)果分離、培養(yǎng)的細(xì)胞經(jīng)多向分化鑒定，呈成骨細(xì)胞、軟骨細(xì)胞、脂肪細(xì)胞的表型特征。掃描電鏡觀察示ECM支架呈三維多孔狀結(jié)構(gòu)。在培養(yǎng)過程中，A組組織塊逐漸降解消失；C組組織塊逐漸形成質(zhì)地柔軟的疏松樣結(jié)構(gòu)；B、D組組織塊逐漸形成表面平滑的新生軟骨樣組織。體外培養(yǎng)4、8周，C、D組組織塊面積均大于B組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05）；D組大于C組，差異亦有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05）。A、C組HE、番紅O及免疫組織化學(xué)染色示組織內(nèi)僅有少量細(xì)胞分布，未見糖胺多糖（glycosaminoglycan，GAG）及Ⅱ型膠原的積累；B、D組可見組織內(nèi)出現(xiàn)許多軟骨陷窩樣結(jié)構(gòu)，且GAG及Ⅱ型膠原分布逐漸增多。生化成分分析示，培養(yǎng)過程中，B、D組GAG及總膠原含量逐漸增加，其中D組增加更明顯，培養(yǎng)至4、8周，D組與B組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05）。 結(jié)論BMSCs來源的ECM支架結(jié)合微骨折骨髓刺激術(shù)后血凝塊在體外給予TGF-β3誘導(dǎo)培養(yǎng)時具有良好的軟骨化分化潛能。