目的總結主動脈覆膜支架腔內隔絕術治療成人巨大動脈導管未閉（ PDA）的經驗，并對其療效進行評價。方法回顧性分析 2010年 9月至 2011年 8月青海省心腦血管病?？漆t(yī)院 8例 PDA患者行主動脈覆膜支架腔內隔絕術治療的臨床資料，其中男 5例，女 3例；年齡（30.4±9.3）歲。主動脈造影顯示 PDA最窄內徑為（21.0±3.0）mm；肺動脈收縮壓（ 76.6±9.4）mm Hg。結果 8例患者中 7例一次性隔絕成功。術后即刻血管造影顯示 6例動脈導管完全封閉， 2例殘余少量左向右分流。術后 2周超聲心動圖及大血管 CT血管造影顯示：殘余分流消失，肺動脈收縮壓（ 43.5±7.2）mm Hg，顯著降低。術后左心室舒張期末內徑較術前明顯減?。郏?2.0±5.2） mm vs.（69.0±11.1）mm］。隨訪 8例，隨訪時間 1～ 11（7.2±1.1）個月，隨訪期間胸部 X線示：肺血明顯減少，心胸比率明顯減小。結論應用主動脈覆膜支架腔內隔絕術治療成人巨大 PDA是一種安全、有效的方法。
目的?通過與SL-PLUS標準假體比較，探討采用SL-PLUS MIA股骨柄假體行人工全髖關節(jié)置換術（total hip arthroplasty，THA）的近期療效。?方法?回顧分析2011年6月－12月采用SL-PLUS MIA股骨柄假體行THA的33例38髖患者（試驗組）臨床資料，并與同期35例40髖采用SL-PLUS 標準假體行THA的患者（對照組）比較。兩組患者性別、年齡、病程、病因及術前髖關節(jié)活動度、Harris評分比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P gt; 0.05），具有可比性。記錄兩組切口長度、手術時間及術中出血量，術后采用Harris評分評估髖關節(jié)功能改善情況，檢查髖關節(jié)活動度，復查X 線片了解假體位置。?結果?試驗組切口長度、手術時間均較對照組縮短，術中出血量亦顯著降低，差異均有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）。 術后兩組切口均Ⅰ期愈合?；颊呔@隨訪，隨訪時間10～16個月，平均13.6個月。隨訪時對照組5例5 髖及試驗組3例3髖有髖關節(jié)疼痛不適表現(xiàn)。末次隨訪時，試驗組及對照組患者髖關節(jié)活動度分別為（152.48 ± 9.68）°及（152.16 ± 8.18）°、Harris評分分別為（91.4 ± 2.9）分及（90.9 ± 1.8）分，均較術前顯著提高（P lt; 0.05）；兩組間比較差異均無統(tǒng)計學意義（P gt; 0.05）。X線片復查示兩組假體位置均良好，無移位、松動及下沉發(fā)生。?結論?與SL-PLUS 標準假 體比較，采用SL-PLUS MIA股骨柄假體行THA 具有手術創(chuàng)傷小、出血少的優(yōu)點，近期療效滿意，遠期療效需進一步觀察。
目的 探討膝關節(jié)后外側角損傷的診斷、治療，以及解剖重建后的臨床療效評價。 方法 2003年3月～2005年12月，對16例膝關節(jié)后外側角損傷達Ⅲ級以上、存在內翻、外旋嚴重不穩(wěn)的患者，予以解剖重建，采用Lysholm、IKDC(international knee documentation committee)等膝關節(jié)評分標準評價術后療效。其中男14例，女2例；年齡19~46歲，平均38歲。損傷至手術時間4~12 d，平均8 d。術前麻醉狀態(tài)下行內翻應力試驗(varus stress test,VST)，在屈膝0°及30°位與健側相比，內翻不穩(wěn)均在10°以上；外旋試驗顯示，在屈膝30°及90°位與健側相比，外旋不穩(wěn)則在10°以上。合并前交叉韌帶(anterior cruciate ligament, ACL)斷裂5例，后交叉韌帶(posterior cruciate ligament, PCL)斷裂8例，ACL和PCL均斷裂3例；伴腓總神經麻痹4例。 結果 患者均獲隨訪7~18個月，平均13個月。術后無膝關節(jié)不穩(wěn)。VST 0°位與健側相比未見異常，30°位3例患者出現(xiàn)外側不穩(wěn)，但均在5°以下；外旋試驗顯示，30°位外旋不穩(wěn)1例，在5°以下，90°位與健側相比無異常。關節(jié)活動度，屈曲75~130°，平均118°；伸0~5°，平均1°。膝關節(jié)Lysholm評分54～96分，平均828分；IKDC評分，主觀評價：正常5例（31%），近似正常8例（50%），不正常3例（19%），無嚴重異常；客觀評價46～94分，平均82分。 結論 后外側角損傷在膝關節(jié)韌帶損傷中所占比例較少，但后外側角在防止膝內翻、脛骨外旋及脛骨后墜具有極其重要的作用，如疏于治療，極易導致膝關節(jié)嚴重不穩(wěn)甚至退變，必須引起足夠重視。
目的 研究骨膜、滑膜和軟骨組織對軟骨細胞蛋白多糖、Ⅱ型膠原和核因子κB(nuclear factor kappa B，NF-κB)等基因表達的影響, 探討各種組織對軟骨再生的作用。方法 20只新西蘭兔，于膝關節(jié)切取20 個4 mm×4 mm×4 mm軟骨塊、25個2 mm×2 mm×2 mm小軟骨塊、25個2 mm×2 mm滑膜片和25個2 mm×2 mm骨膜塊。將4 mm×4 mm×4 mm軟骨塊分別置于培養(yǎng)皿孔中央進行培養(yǎng)，按軟骨塊周圍放置的組織塊不同分為A、B、C、D 4組（n=5）。A組，周圍放置5個2 mm×2 mm的滑膜片；B組，周圍放置5個2 mm×2 mm的骨膜片；C組，周圍放置5個2 mm×2 mm×2 mm的小軟骨塊；D組，周圍未放置任何組織塊，作為對照組。培養(yǎng)7 d后,提取中央軟骨塊細胞RNA,采用RT-PCR技術，檢測4組軟骨細胞蛋白多糖、Ⅱ型膠原和NF-κB mRNA轉錄情況。結果 A組蛋白多糖mRNA轉錄減少，基因表達相對密度值為1.09±0.21，與D組1.25±0.25比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）,Ⅱ型膠原及NF-κB mRNA 轉錄亦減少，基因表達相對密度值與D組比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；B組蛋白多糖、Ⅱ型膠原及NF-κB mRNA轉錄增高，基因表達相對密度值分別為1.60±0.26、1.57±0.24及4.20±2.22，與D組比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；C組Ⅱ型膠原基因表達相對密度值為1.43±0.28，與D組比較差異有統(tǒng)計學意義（P0.05），蛋白多糖及NF-κB基因表達相對密度值與D組比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。結論 骨膜具有刺激軟骨細胞蛋白多糖、Ⅱ型膠原和NF-κB mRNA轉錄的能力。NF-κB及其信號傳遞系統(tǒng)很可能參與了骨膜對軟骨再生的促進過程。
【摘 要】 目的 探討單一低劑量脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）及后續(xù)3 次高劑量甲基強的松龍（methylprednisolone，MPS）注射引起激素性股骨頭壞死（osteonecrosis of femoral head，ONFH）的發(fā)生情況及其發(fā)生機制。 方法 健康成年雄性26 ～ 30 周齡新西蘭大白兔25 只，體重（3.0 ± 0.3）kg。隨機取19 只為處理組，經耳緣靜脈注射10 μg/kg LPS，24 h 后于右側臀肌注射20 mg/kg MPS 琥珀酸鈉，共3 次，每次間隔24 h；余6 只為對照組，于相同時間點注射等量生理鹽水。于注射LPS 前、3 次注射MPS 前及最后1 次注射MPS 后24 h 行血液學檢查。于最后1 次注射MPS 后6 周行雙髖部MRI 掃描，于股骨頭區(qū)抽吸骨髓檢測局部干細胞活性，并取雙側股骨頭行組織病理學檢查。 結 果 LPS 注射后48 h，1 只動物死亡，余動物均存活至實驗完成。經組織病理學觀察，處理組中16 只動物為ONFH+（病理），ONFH 發(fā)生率為88.9%（16/18），壞死區(qū)域主要位于干骺端，微血管內有纖維血栓形成，髓內脂肪細胞體積明顯增大并堆積；對照組股骨頭均正常。MRI 診斷準確率為93.8%（15/16）。處理組中16 只ONFH+（病理）動物，與正常值（注射LPS 前）比較組織纖溶酶原激活劑/ 纖溶酶原激活劑抑制因子1（tisssue plasminogen ctivator/plasminogenactivator inhibitor 1，t-PA/PAI-1）和活化部分凝血激酶時間（activated partial thromboplastin time，APTT）明顯下降（P lt;0.05），低密度脂蛋白/ 高密度脂蛋白明顯增高（P lt; 0.05）；對照組以上指標與正常值比較差異均無統(tǒng)計學意義（P gt; 0.05）。各時間點處理組ONFH+（病理）動物t-PA/PAI-1 和APTT 與對照組比較，差異有統(tǒng)計學意義(P lt; 0.05)。處理組ONFH+（病理）兔股骨頭區(qū)骨髓產生的成纖維細胞集落形成單位總數(shù)為8.50 ± 9.63，與對照組的70.17 ± 7.78 比較，差異有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）。 結論 單次低劑量LPS 聯(lián)合MPS 是制備激素性ONFH 模型的成功方法，血液的高凝和/ 或高纖溶狀態(tài)、脂質代謝的紊亂、多能干細胞數(shù)量活性的降低等多因素作用可能是誘導激素性ONFH 的關鍵。
【摘 要】 目的 單純BMSCs 治療激素性股骨頭壞死的效果尚不理想，探討辛伐他汀聯(lián)合BMSCs 治療激素性股骨頭壞死的可行性。 方法 取24 只新西蘭大白兔骨髓分離培養(yǎng)BMSCs，取第2 代細胞制備為1 × 107/mL 細胞懸液，與明膠海綿復合。取70 只新西蘭大白兔經耳緣靜脈注射10 μg/kg 脂多糖，24 h 后臀肌注射20 mg/kg 甲基強的松龍琥珀酸鈉，共3 次，每次間隔24 h，制備股骨頭壞死模型。選取制備成功的48 只，隨機分為4 組，每組12 只。A 組：不作任何處理；B 組：單純減壓，并于減壓通道植入明膠海綿；C 組：減壓同時植入復合BMSCs 的明膠海綿；D 組：減壓同時植入復合BMSCs 的明膠海綿，每日灌服辛伐他?。?0 mg/kg）至處死。觀察動物一般情況，于術后4、8 周各組取6 只行MRI 掃描后，處死取股骨頭行組織學及免疫組織化學染色，掃描電鏡觀察。 結果 術后8 周C、D 組動物走路姿勢逐步好轉。術后4 周各組MRI 未見明顯壞死區(qū)信號改變，8 周時A 組可見壞死低信號區(qū)明顯擴大，B 組無變化，C 組范圍縮小，D 組明顯縮小。組織病理學觀察，術后4 周A 組見空骨陷窩，無新生毛細血管；B 組空骨陷窩較多，有少量新生毛細血管；C、D組空骨陷窩減少，壞死區(qū)有大量增生活躍的成骨細胞及新生毛細血管。D 組空骨陷窩陽性數(shù)及微血管密度分別為19.30 ±1.52 和7.08 ± 1.09，與其他組比較差異有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）。術后8 周，A 組可見部分骨小梁斷裂；B 組減壓孔道有纖維性骨痂形成；C組空骨陷窩少見，髓腔形態(tài)不規(guī)則；D組大量新生骨形成，髓腔較規(guī)則，髓內脂肪細胞大小及分布均勻。D 組空骨陷窩陽性數(shù)及微血管密度分別為11.31 ± 1.28 和12.37 ± 1.32，與其他組比較差異有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05），與術后4 周比較差異有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）。掃描電鏡觀察：術后8 周，A組骨小梁見多處斷裂塌陷，骨小梁表面未見骨細胞，髓腔內有大量脂肪細胞堆積；B 組部分骨小梁可見裂痕；C 組骨小梁不致密；D 組骨小梁結構規(guī)整致密，成骨細胞多，骨細胞及基質膠原纖維正常，髓腔規(guī)則。 結論 辛伐他汀能促進BMSCs 成骨及成血管化，辛伐他汀聯(lián)合BMSCs 治療激素性股骨頭壞死具有較好的應用前景。
目的探討B(tài)MSCs來源細胞外基質（extracellular matrix，ECM）支架結合微骨折骨髓刺激術后血凝塊在體外軟骨化分化的可行性及有效性。 方法選用5～6月齡新西蘭大白兔40只，隨機取20只兔骨髓分離、培養(yǎng)BMSCs并行多向分化鑒定；利用凍干技術制備BMSCs來源的ECM支架，通過掃描電鏡觀察其微結構。于兔股骨滑車處作直徑6 mm軟骨缺損，垂直缺損面作5個直徑1 mm、深3 mm的微骨折孔洞。將未穿刺的20只動物隨機分為2組（n=10）：A組取微骨折術后滲出的血凝塊直接體外培養(yǎng)；B組在A組基礎上用TGF-β3誘導其成軟骨分化。將抽取骨髓的20只動物隨機分為2組（n=10）：C組用制備的ECM支架植入軟骨缺損處，待ECM支架與滲出的骨髓血充分融合后取出體外直接培養(yǎng)；D組在C組基礎上給于TGF-β3誘導其成軟骨分化。體外培養(yǎng)1、2、4、8周時分別行大體、組織學、免疫組織化學及生化成分分析觀察，檢測其分化效果。 結果分離、培養(yǎng)的細胞經多向分化鑒定，呈成骨細胞、軟骨細胞、脂肪細胞的表型特征。掃描電鏡觀察示ECM支架呈三維多孔狀結構。在培養(yǎng)過程中，A組組織塊逐漸降解消失；C組組織塊逐漸形成質地柔軟的疏松樣結構；B、D組組織塊逐漸形成表面平滑的新生軟骨樣組織。體外培養(yǎng)4、8周，C、D組組織塊面積均大于B組，差異有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）；D組大于C組，差異亦有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）。A、C組HE、番紅O及免疫組織化學染色示組織內僅有少量細胞分布，未見糖胺多糖（glycosaminoglycan，GAG）及Ⅱ型膠原的積累；B、D組可見組織內出現(xiàn)許多軟骨陷窩樣結構，且GAG及Ⅱ型膠原分布逐漸增多。生化成分分析示，培養(yǎng)過程中，B、D組GAG及總膠原含量逐漸增加，其中D組增加更明顯，培養(yǎng)至4、8周，D組與B組比較差異有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）。 結論BMSCs來源的ECM支架結合微骨折骨髓刺激術后血凝塊在體外給予TGF-β3誘導培養(yǎng)時具有良好的軟骨化分化潛能。