目的探討病灶清除植骨結(jié)合彈性髓內(nèi)釘內(nèi)固定術(shù)治療兒童肱骨良性病變并病理性骨折的療效及特點(diǎn)。 方法2007年1月－2011年1月采用病灶清除植骨結(jié)合彈性髓內(nèi)釘內(nèi)固定術(shù)治療兒童肱骨良性病變并病理性骨折11例。其中男7例，女4例；年齡5～14歲，平均9.4歲。病程2～14 d，平均6 d。均為閉合性骨折。單純骨囊腫7 例，纖維結(jié)構(gòu)不良3例，動(dòng)脈瘤樣骨囊腫1例。肱骨近端6例，肱骨干4例，肱骨遠(yuǎn)端1例。根據(jù)影像學(xué)檢查，術(shù)前診斷基本明確。入院至手術(shù)時(shí)間3～5 d。 結(jié)果術(shù)后切口均Ⅰ期愈合，未出現(xiàn)深部組織感染等并發(fā)癥。11例均獲隨訪，隨訪時(shí)間12～36個(gè)月，平均25.6個(gè)月。疼痛于術(shù)后6周完全消失。X線片示患兒骨折均達(dá)骨性愈合，愈合時(shí)間3～4個(gè)月，平均3.3個(gè)月。隨訪期間未出現(xiàn)病變復(fù)發(fā)或再骨折。術(shù)后10～14個(gè)月，平均12.5個(gè)月取出彈性髓內(nèi)釘。末次隨訪時(shí)病灶完全消失（8例）或部分消失（3例）；患肢無疼痛，肩、肘關(guān)節(jié)活動(dòng)均不受限。1例患肢較健側(cè)短縮約2 cm，但患肢功能及活動(dòng)無影響。根據(jù)Neer肩關(guān)節(jié)和Mayo肘關(guān)節(jié)功能評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)，11例患兒肩、肘關(guān)節(jié)功能均為優(yōu)。 結(jié)論病灶清除植骨結(jié)合彈性髓內(nèi)釘內(nèi)固定術(shù)可作為治療兒童肱骨良性病變并病理性骨折的較理想方法，僅需單次手術(shù)干預(yù)，愈合較快、穩(wěn)定性高，允許患兒早期康復(fù)鍛煉，肩、肘關(guān)節(jié)功能恢復(fù)良好。
目的總結(jié)髖臼重建手術(shù)在兒童髖關(guān)節(jié)病理性脫位中的應(yīng)用及臨床療效。 方法2006年1月－2011年1月，共收治59例（59髖）兒童髖關(guān)節(jié)病理性脫位，采用髖關(guān)節(jié)切開復(fù)位聯(lián)合髖臼重建手術(shù)治療。男22例，女37例；年齡1～15歲，平均4.9歲?；撔泽y關(guān)節(jié)炎后遺病理性脫位33例，髖關(guān)節(jié)結(jié)核26例；病程1個(gè)月～10年。髖關(guān)節(jié)半脫位9例，髖關(guān)節(jié)全脫位50例。術(shù)前Harris髖關(guān)節(jié)功能評(píng)分為43～78分，平均61分。14例髖臼指數(shù)基本正常，32例輕度增大，13例明顯增大。合并髖臼破壞28例；股骨頭缺血性壞死25例，股骨頭部分缺失12例，股骨頭完全缺失6 例，股骨頭頸同時(shí)缺失3例；前傾角增大25例；髖內(nèi)翻畸形9例。 結(jié)果術(shù)后即刻攝X線片示所有髖關(guān)節(jié)均達(dá)中心性復(fù)位。55例切口Ⅰ期愈合，4例切口延期愈合。53例獲隨訪，隨訪時(shí)間2～5年，平均3年。隨訪期間無髖關(guān)節(jié)再脫位。38例髖臼指數(shù)基本正常，15例輕度增大。前傾角15～25°，平均20°；頸干角110～140°，平均125°，頭頸解剖關(guān)系基本恢復(fù)正常。術(shù)后2年髖關(guān)節(jié)活動(dòng)度完全恢復(fù)正常18例，屈曲及旋轉(zhuǎn)輕度受限30例，纖維強(qiáng)直5例；Harris髖關(guān)節(jié)功能評(píng)分為 62～95分，平均87分。 結(jié)論兒童髖關(guān)節(jié)病理性脫位常合并嚴(yán)重的髖臼及股骨頭頸部骨質(zhì)破壞及后遺畸形，治療上應(yīng)嚴(yán)格遵循個(gè)體化原則，根據(jù)患髖主要病理改變選擇適當(dāng)?shù)捏y臼重建術(shù)式，并結(jié)合股骨頭頸重建處理，可獲得滿意療 效。
【摘 要】 目的 對(duì)近年TGF-β1/Smad3信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路與創(chuàng)傷后瘢痕形成的相關(guān)研究作一綜述。 方法 廣泛查閱國(guó)內(nèi)外近年有關(guān)TGF-β1/Smad3信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路及與創(chuàng)傷后瘢痕形成的文獻(xiàn)，并進(jìn)行綜述。 結(jié)果 TGF-β1是纖維化疾病的重要影響因子，通過TGF-β1/Smad3信號(hào)通路轉(zhuǎn)導(dǎo)產(chǎn)生其生物學(xué)效應(yīng)。該途徑受多種因子調(diào)控并在細(xì)胞及分子水平與其他信號(hào)通路串話。該途徑參與創(chuàng)傷后早期炎性反應(yīng)、創(chuàng)面愈合及后期病理性瘢痕的形成。在分子水平干預(yù)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的各個(gè)環(huán)節(jié)，可以影響纖維化及細(xì)胞外基質(zhì)沉著的進(jìn)程。 結(jié)論 TGF-β1/Smad3信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑是影響創(chuàng)傷后瘢痕形成及細(xì)胞外基質(zhì)沉著的重要途徑。對(duì)該途徑進(jìn)行深入研究，可為臨床促進(jìn)創(chuàng)面的愈合及病理性瘢痕的防治奠定理論基礎(chǔ)。
目的 總結(jié)兒童長(zhǎng)骨嗜酸性肉芽腫（eosinophilic granuloma，EG）的手術(shù)方法及臨床療效。 方 法 2005 年1 月－ 2009 年12 月，收治14 例長(zhǎng)骨EG 患兒。男9 例，女5 例；年齡1 ～ 13 歲，平均6.5 歲。股骨5 例，肱骨4 例，脛骨2 例，腓骨1 例，股骨并發(fā)脛骨2 例。病程7 d ～ 10 個(gè)月，中位病程2 個(gè)月。X 線片檢查見邊界清楚的溶骨性破壞，但未累及骺板。12 例采用腫瘤病灶刮除、自體髂骨或聯(lián)合人工骨植骨修復(fù)，2 例瘤段切除、自體髂骨重建、鋼板螺釘固定治療。5 例伴病理性骨折均同期行骨折復(fù)位固定。 結(jié)果 病理檢查均確診為EG。術(shù)后切口均Ⅰ期愈合。12 例獲隨訪，隨訪時(shí)間1 ～4 年，平均2 年。X 線片示腫瘤病灶及病理性骨折均愈合，愈合時(shí)間3 ～ 4 個(gè)月，平均3.5 個(gè)月。1 例股骨EG 術(shù)后8 個(gè)月再次發(fā)現(xiàn)脛骨病灶，再手術(shù)后愈合；余11 例未見局部復(fù)發(fā)。根據(jù)X 線片及關(guān)節(jié)功能綜合評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)，均為優(yōu)。 結(jié)論 兒童長(zhǎng)骨EG 多見于股骨及肱骨，腫瘤病灶刮除、自體髂骨或人工骨植骨修復(fù)是有效方法之一，術(shù)后預(yù)后良好，但病變有多發(fā)可能，需長(zhǎng)期隨訪觀察。
目的 觀察移植異體長(zhǎng)骨干、骨板及鋼板內(nèi)固定治療四肢骨囊腫合并病理性骨折的療效。方法 1996年1月~2002年4月，臨床共收治12例四肢骨囊腫合并病理性骨折患者，囊腫4 cm×6 cm～3 cm×13 cm，平均3.6 cm×8.1 cm。切除囊腫前壁,刮除囊膜,植入經(jīng)脫脂、脫蛋白的異體腓骨干或尺、橈骨干，用鋼板或加對(duì)側(cè)皮質(zhì)貼附骨板，將自體骨、異體骨連成一體固定；術(shù)后外固定3周。結(jié)果 12例術(shù)后傷口無紅腫及滲液發(fā)生，均Ⅰ期愈合。隨訪1~4年，平均2.7年。骨囊腔愈合情況根據(jù)Capanna等評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評(píng)估，愈合9例，基本愈合3例；無復(fù)發(fā)，無不良反應(yīng)發(fā)生。2例肱骨上段骨囊腫術(shù)后肩關(guān)節(jié)功能輕度受限，余10例患肢功能均恢復(fù)正常。結(jié)論 異體長(zhǎng)骨干移植是修復(fù)四肢骨囊腫合并病理性骨折的安全、有效方法。
目的 觀察自體晶狀體皮質(zhì)與視網(wǎng)膜前新生血管膜形成的關(guān)系。 方法 選擇4~6周健康C57BL/6小鼠24只, 隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組，每組各12只。實(shí)驗(yàn)組，采用微創(chuàng)方法穿破小鼠晶狀體后囊膜，讓其晶狀體皮質(zhì)緩慢釋放入玻璃體腔內(nèi)；對(duì)照組在不損傷晶狀體的情況下，采用微創(chuàng)方法玻璃體腔內(nèi)注射等量磷酸鹽緩沖液(PBS)。常規(guī)眼部檢查和裂隙燈照相。在微創(chuàng)穿破晶狀體后囊膜手術(shù)后第3、7、14、28 d，分別取眼球進(jìn)行組織病理和免疫組織化學(xué)檢查。 結(jié)果 手術(shù)后1~3 d，12只實(shí)驗(yàn)眼中，11只眼晶狀體相繼發(fā)生不同程度的白色混濁；另1只眼到實(shí)驗(yàn)結(jié)束時(shí)，未發(fā)生晶狀體混濁。手術(shù)后3 d，玻璃體腔內(nèi)可見到游離的晶狀體皮質(zhì)碎片，向視網(wǎng)膜靠近，部分接觸皮質(zhì)的視網(wǎng)膜內(nèi)界膜粗糙，連續(xù)性中斷；7~14 d視網(wǎng)膜內(nèi)鄰近內(nèi)界膜的毛細(xì)血管擴(kuò)張、遷移呈泡狀突破內(nèi)界膜，形成視網(wǎng)膜前新生血管膜；28 d，視網(wǎng)膜前鄰近的玻璃體腔內(nèi)能見到 厚壁的血管樣結(jié)構(gòu)。對(duì)照組均未見晶狀體混濁和上述病理改變。 結(jié)論 自體晶狀體皮質(zhì)能誘發(fā)視網(wǎng)膜前新生血管膜的形成。 （中華眼底病雜志，2008，24：118-121）
老年性黃斑變性（AMD）是50歲以上老年人低視力和致盲的首要原因。隨著醫(yī)學(xué)科學(xué)的發(fā)展，許多新開發(fā)的檢查設(shè)備已用于AMD的檢查之中，從而對(duì)AMD的認(rèn)識(shí)也日益深化。我們對(duì)近年國(guó)內(nèi)外有關(guān)AMD的最新檢查方法進(jìn)行綜述，主要論述了視覺心理物理、各種眼部影像、眼部形態(tài)學(xué)及血流動(dòng)力學(xué)檢查方面的研究進(jìn)展，探討了它們?cè)贏MD檢查中的應(yīng)用價(jià)值 . （中華眼底病雜志，2004，20：324-327）
目的 觀察氬激光光凝對(duì)缺血型視網(wǎng)膜靜脈阻塞（ischemic retinal vein occlusion，IRVO)性新生血管的預(yù)防和治療效果。 方法 本院眼底病組門診及住院的IRVO缺血型患者244例268只眼經(jīng)日產(chǎn)Topcon50VT相機(jī)熒光素眼底血管造影（fundus fluorescein angiography, FFA）確診。以新生血管的有無分為預(yù)防組和治療組。2組患者均以下述相同的條件進(jìn)行治療：用美國(guó)產(chǎn)hgm型氬離子激光器、綠蘭混合光，光斑200~500 μm，時(shí)間0.1~0.5 s,功率0.3~1.0 w，III級(jí)輕、中度反應(yīng)，激光光凝覆蓋全部無灌注區(qū)，分別在激光光凝術(shù)后3、24周行FFA復(fù)查，如有新的或光凝不全的無灌注區(qū)則進(jìn)行補(bǔ)充光凝，2組患者均以光凝后半年行檢眼鏡及FFA觀察的結(jié)果為準(zhǔn)。 結(jié)果 預(yù)防性激光光凝組160只眼，激光中光凝后僅17只眼產(chǎn)生了新生血管，占10.6%；143 只眼未發(fā)生新生血管，占89.4%。治療性激光光凝組行激光光凝治療的108只眼中，激光光凝后69只眼新生血管萎縮，占63.9%；39只眼激光光凝無效，占36.1%。III級(jí)反應(yīng)一個(gè)光斑直徑間隔的密度療效優(yōu)于II~III級(jí)反應(yīng)1.5個(gè)光斑直徑間隔和II級(jí)或低于II級(jí)反應(yīng)2個(gè)光斑直徑間隔的密度 ，相比差異有顯著性的意義（P＜0.01）。 結(jié)論 氬激光對(duì)IRVO新生血管的預(yù)防性激光光凝和治療性激光光凝均有明顯的效果，預(yù)防性激光光凝更有意義；III級(jí)反應(yīng)的激光光凝能量和一個(gè)光斑的間隔密度是治療IRVO性新生血管的較佳參數(shù)。 （中華眼底病雜志，2003，19：201-268）
目的 了解玻璃體手術(shù)鞏膜穿刺孔嵌頓的眼內(nèi)組織是否表達(dá)了與血管生成相關(guān)的生長(zhǎng)因子及其受體。 方法 在玻璃體手術(shù)中，共取10例從鞏膜穿刺孔脫出的眼內(nèi)組織。冰凍切片，用免疫組織化學(xué)方法檢查血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(basic fibroblast growth factor, bFGF)、血小板源性生長(zhǎng)因子-A(platelet-derived growth factor-A, PDGF-A)、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1(transforming growth factor, TGF-β1)及其受體。 結(jié)果 脫出的眼內(nèi)組織包括：視網(wǎng)膜和玻璃體組織各3例、變性的紅細(xì)胞2例，睫狀體和纖維組織各1例。VEGF和bFGF及其受體在所有標(biāo)本均為陽性，PDGF-A、TGF-β1及其受體僅在大部分標(biāo)本陽性。陽性染色包括了視網(wǎng)膜的細(xì)胞、睫狀體色素細(xì)胞和非色素細(xì)胞、纖維細(xì)胞和部分玻璃體內(nèi)的細(xì)胞。 結(jié)論 嵌頓在鞏膜穿刺孔的眼內(nèi)組織表達(dá)了與血管生成相關(guān)的生長(zhǎng)因子及其受體，可能會(huì)參與前段增殖性玻璃體視網(wǎng)膜病變發(fā)生發(fā)展。 (中華眼底病雜志, 2002, 18: 34-37)