目的 探討早期血液濾過對(duì)重癥急性胰腺炎（SAP）家豬血漿促炎細(xì)胞因子TNF-α和IL-1β水平和組織轉(zhuǎn)錄水平的影響。方法 采用胰管逆行灌注人工膽汁的方法復(fù)制家豬SAP模型，按拆信封法分為胰腺炎血濾治療組（HF組）和胰腺炎非血濾治療組（NHF組）。采用ELISA法檢測(cè)兩組動(dòng)物建模前、后TNF-α和IL-1β的血漿水平。用半定量逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)檢測(cè)這兩種細(xì)胞因子在胰、肝、肺組織中的轉(zhuǎn)錄水平。結(jié)果 建模后1 h、2 h及4 h，NHF組血漿TNF-α及IL-1β水平逐漸升高，至6 h分別為(1 375±334) pg/ml及(965±265) pg/ml，明顯高于同期HF組的(618±276) pg/ml及（445±141） pg/ml（P＜0.01）。建模后6 h，NHF組胰、肝、肺組織中TNFα mRNA的轉(zhuǎn)錄水平分別為85.7±17.4、78.1±10.2和82.4±10.5，均高于HF組的57.8±8.9、48.0±8.1和46.2±9.6，P＜0.01； 而IL-1β mRNA的轉(zhuǎn)錄水平NHF組為82.2±15.7、60.0±10.6和58.1±9.3，均高于HF組的55.9±9.0、40.6±9.2和35.7±9.8，P＜0.01。結(jié)論早期血濾能降低SAP家豬血漿TNF-α和IL-1β的水平和轉(zhuǎn)錄水平。
目的探討七葉皂苷鈉預(yù)防大鼠術(shù)后腸粘連的作用機(jī)制。 方法建立大鼠腸粘連模型，按隨機(jī)數(shù)字表法將其隨機(jī)分為模型組、地塞米松組（地塞米松5 mg/kg）和七葉皂苷鈉組（七葉皂苷鈉2 mg/kg），每組10只；另隨機(jī)取10只大鼠開腹后立即縫合作為假手術(shù)組。均經(jīng)尾靜脈注射給藥，造模前1 d給藥1次，術(shù)后繼續(xù)給藥3 d，1次/d。術(shù)后1周進(jìn)行粘連程度分級(jí)，并取粘連腸段測(cè)定羥脯氨酸水平；取血清用ELISA法檢測(cè)腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白介素（IL）-1β和IL-6的表達(dá)。 結(jié)果與模型組比較，七葉皂苷鈉能明顯改善腸粘連程度（P＜0.01），能顯著降低粘連腸段羥脯氨酸水平（P＜0.01），可明顯降低血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平（P＜0.01）。 結(jié)論從本研究的初步結(jié)果看，七葉皂苷鈉通過抑制炎癥因子的過度表達(dá)，減輕炎癥反應(yīng)，有效預(yù)防術(shù)后腸粘連的發(fā)生。
癲癇是一種常見的慢性腦部神經(jīng)元異常放電的疾病。癲癇的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，與神經(jīng)元遞質(zhì)效失衡、離子通道異常、神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)重構(gòu)及顱內(nèi)炎癥激活等密切相關(guān)。癲癇與炎癥炎癥與癲癇關(guān)系密切，癲癇會(huì)促使顱內(nèi)炎癥發(fā)生，而炎癥會(huì)進(jìn)一步加重癲癇。作為重要的炎性小體，核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域樣受體蛋白 3（NLPR3）激活后促使炎癥效應(yīng)因子釋放，加重癲癇發(fā)作，是近年來研究熱點(diǎn)。本文就 NLRP3 炎性小體與癲癇的關(guān)系進(jìn)行綜述，以期從炎癥角度闡明兩者之間的關(guān)系，為究癲癇的防治提供新思路。