白細(xì)胞介素（IL）-35是IL-12家族中新的一員，由EB病毒誘導(dǎo)基因3產(chǎn)物（Ebi3）和IL-12p35亞基形成的異二聚體，它可由調(diào)節(jié)性T（Treg）細(xì)胞特異性產(chǎn)生，是Treg細(xì)胞介導(dǎo)的免疫調(diào)節(jié)作用所必需的細(xì)胞因子。增加IL-35可抑制一些自身免疫性疾病如動物模型中的CIA等，證明了它在炎性細(xì)胞因子介導(dǎo)的疾病中存有潛在的治療作用。但是，很多和IL-35相關(guān)的問題仍然不清楚，比如IL-35的受體結(jié)構(gòu)、介導(dǎo)的細(xì)胞信號通路、以及在人細(xì)胞中的表達(dá)模式。雖然IL-35與IL-12家族中的IL-12和IL-27有共同亞基，然而IL-35有著不同的生物學(xué)功能，因此擬通過對既往有關(guān)IL-12家族的許多室驗結(jié)論進(jìn)行再評價，以期望探索IL-35在其中所起到的作用。
目的評價氨基葡萄糖在亞洲人群骨關(guān)節(jié)炎（OA）患者中的療效及安全性。 方法計算機(jī)檢索Cochrane圖書館、PubMed（1950年5月－2014年5月）、Embase（1980年5月－2014年5月）、中國知網(wǎng)中國期刊全文數(shù)據(jù)庫（1978年5月－2014年5月）、（1979年5月－2014年5月）、萬方數(shù)據(jù)庫（1990年1月－2014年5月）、維普數(shù)據(jù)庫（1989年5月－2014年5月），收集氨基葡萄糖單用或聯(lián)合非甾體抗炎藥（NSAID）對比僅用NSAID治療OA的隨機(jī)對照試驗，由2名研究者根據(jù)納入與排除標(biāo)準(zhǔn)篩選文獻(xiàn)、提取資料并評價質(zhì)量后，采用RevMan 5.1軟件進(jìn)行Meta分析。 結(jié)果共納入17個研究，共計2 251例OA患者。Meta分析結(jié)果顯示：單用氨基葡萄糖總有效率高于NSAID，差異有統(tǒng)計學(xué)意義[OR=3.03，95% CI（1.78，5.18），P＜0.000 1]；氨基葡萄糖聯(lián)合NSAID與單用NSAID比較，前者總有效率高于后者，差異有統(tǒng)計學(xué)意義[OR=4.30，95% CI（1.84，10.06），P=0 .000 8]。單用氨基葡萄糖不良事件發(fā)生率低于NSAID，差異有統(tǒng)計學(xué)意義[OR=0.23，95% CI（0.14，0.37），P＜0.000 01]；氨基葡萄糖聯(lián)合NSAID不良事件發(fā)生率與NSAID比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義[OR=0.84，95% CI（0.50，1.41），P=0.50]。 結(jié)論氨基葡萄糖相較于NSAID，能有效并安全地用于亞洲人群OA的治療。
目的 研究活動期多發(fā)性肌炎患者外周血白細(xì)胞細(xì)胞因子信號轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白抑制因子（SOCS）1、SOCS2、SOCS3和細(xì)胞因子誘導(dǎo)的含SH2區(qū)域蛋白1（CIS）與正常人表達(dá)的差異，探討SOCS在多發(fā)性肌炎發(fā)病中可能的作用。 方法 2011年6月－12月，采用實時熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)法檢測了14例活動期多發(fā)性肌炎患者和14例正常人外周血白細(xì)胞中SOCS1、SOCS2、SOCS3和CIS1基因的相對表達(dá)量。 結(jié)果 與對照組相比，多發(fā)性肌炎癥患者外周血白細(xì)胞基因SOCS 1～3表達(dá)明顯降低（P值均＜0.05），CIS1基因的表達(dá)較對照組明顯升高（P＜0.05），差異有統(tǒng)計學(xué)意義。 結(jié)論 SOCS基因家族可能參與了多發(fā)性肌炎的發(fā)病，該蛋白分子家族的成員可能會成為多發(fā)性肌炎治療的一種新的候選基因。
目的 研究活動期多發(fā)性肌炎患者外周血白細(xì)胞細(xì)胞因子信號轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白抑制因子（SOCS）1、SOCS2、SOCS3和細(xì)胞因子誘導(dǎo)的含SH2區(qū)域蛋白1（CIS）與正常人表達(dá)的差異，探討SOCS在多發(fā)性肌炎發(fā)病中可能的作用。 方法 2011年6月－12月，采用實時熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)法檢測了14例活動期多發(fā)性肌炎患者和14例正常人外周血白細(xì)胞中SOCS1、SOCS2、SOCS3和CIS1基因的相對表達(dá)量。 結(jié)果 與對照組相比，多發(fā)性肌炎癥患者外周血白細(xì)胞基因SOCS 1～3表達(dá)明顯降低（P值均＜0.05），CIS1基因的表達(dá)較對照組明顯升高（P＜0.05），差異有統(tǒng)計學(xué)意義。 結(jié)論 SOCS基因家族可能參與了多發(fā)性肌炎的發(fā)病，該蛋白分子家族的成員可能會成為多發(fā)性肌炎治療的一種新的候選基因。
目的 檢測系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）患者CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）上Ⅰ型干擾素受體（IFNAR）的分布格局，了解Ⅰ型干擾素對SLE患者CD4+CD25+Treg產(chǎn)生直接影響的作用靶點。 方法 選取2010年9月－2011年10月間20例初次確診的SLE患者（SLE組）和20例健康女性（對照組），分離SLE患者和對照組的外周血單個核細(xì)胞，采用流式細(xì)胞術(shù)測定CD4+CD25+Treg上IFNAR的表達(dá)。 結(jié)果?、?IFNAR1、IFNAR2在Treg和CD4+CD25? T細(xì)胞表面均有表達(dá)；兩組Treg表面IFNAR1和IFNAR2的表達(dá)水平均高于CD4+CD25? T細(xì)胞。② 與對照組相比，SLE組Treg表面IFNAR1表達(dá)的平均熒光強(qiáng)度明顯增高（P=0.001）。③ SLE組Treg表面IFNAR1表達(dá)平均熒光強(qiáng)度與疾病活動指數(shù)評分呈正相關(guān)（rs=0.505，P=0.023）。 結(jié)論 SLE患者CD4+CD25+Treg表面相對高表達(dá)IFNAR1且與疾病活動性相關(guān)，提示Ⅰ型干擾素以Treg上IFNAR為靶點在SLE發(fā)病機(jī)制中可能發(fā)揮重要作用，為SLE等自身免疫性疾病治療尋找新的干預(yù)手段提供了理論基礎(chǔ)。