為觀(guān)察內(nèi)毒素在急性出血壞死性胰腺炎(AHNP)病程中的作用，并探討重組人白細(xì)胞介素-2(IL-2)的治療作用，應(yīng)用5%牛磺膽酸鈉經(jīng)胰膽管逆行注射制作大鼠AHNP模型，并用IL-2進(jìn)行實(shí)驗(yàn)性治療。結(jié)果： AHNP組內(nèi)毒素含量明顯增高，并伴隨血漿胰酶活性顯著增高，且隨病程的延長(zhǎng)兩者呈進(jìn)行性增高，胰腺組織學(xué)改變也呈進(jìn)行性加重； IL-2治療組的血漿內(nèi)毒素水平及胰腺組織學(xué)改變卻有顯著改善，72小時(shí)病死率由66.7%降低至26.7%(Ｐ＜0.01)。提示內(nèi)毒素是加重AHNP的重要因素，IL-2能改善內(nèi)毒素血癥，對(duì)AHNP有一定的治療作用。
目的 探討大鼠急性胰腺炎(AP)時(shí)胰組織磷脂酶A2(PLA2)的變化及異搏定治療作用。方法 采用“十二指腸閉袢法”誘發(fā)AP大鼠模型設(shè)定AP組和異搏定組，對(duì)比觀(guān)察AP組和異搏定治療組PLA2活性變化及胰組織病理學(xué)檢查。結(jié)果 誘發(fā)AP 16小時(shí)和24小時(shí)胰腺組織PLA2活性，治療組分別為32.34±3.87 u和35.26±4.52 u，AP組分別為44.83±5.31 u和47.77±5.86 u，治療組較AP組明顯降低，病理改變減輕。結(jié)論 大鼠AP時(shí)存在PLA2的活化，鈣通道阻滯劑異搏定可抑制PLA2的活化，推測(cè)對(duì)大鼠AP有一定的治療作用。
目的探討急性 A 型主動(dòng)脈夾層患者入院 24 h 內(nèi)脂蛋白相關(guān)磷脂酶 A2（lipoprotein-associated phospholipase A2，Lp-PLA2）水平與住院預(yù)后的關(guān)系。方法納入南京醫(yī)院 2017 年 1 月至 2019 年 6月確診為 A 型主動(dòng)脈夾層行手術(shù)治療患者 46 例。測(cè)定入院 24 h 內(nèi) Lp-PLA2 水平，將 23 例患者納入高 Lp-PLA2 組［Lp-PLA2>200 μg/L，男 16 例、女 7 例，年齡（52.0±14.0）歲］，23 例患者納入低 Lp-PLA2 組［Lp-PLA2≤200 μg/L，男 15 例、女 8 例，年齡（53.0±11.0）歲］。分析 Lp-PLA2 水平與臨床結(jié)局之間的關(guān)系。結(jié)果高 Lp-PLA2 組大出血發(fā)生率、醫(yī)院感染發(fā)生率、多器官功能障礙發(fā)生率、死亡率均高于低 Lp-PLA2 組（P<0.05）。隨訪(fǎng) 3 個(gè)月，死亡 7 例（15.2%），Lp-PLA2 明顯升高患者 3 個(gè)月生存率明顯低于 Lp-PLA2 水平正常的患者（P<0.01），Lp-PLA2 是發(fā)病 3 個(gè)月不良結(jié)局的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子（P<0.01）。結(jié)論Lp-PLA2 可能是急性 A 型主動(dòng)脈夾層患者病情進(jìn)展的一種預(yù)測(cè)因子，Lp-PLA2 明顯升高患者與 Lp-PLA2 正?；颊呦啾?3 個(gè)月死亡率有更高。
目的系統(tǒng)評(píng)價(jià)血清 M 型磷脂酶 A2 受體（M-type phospholipase A2 receptor，PLA2R）自身抗體在預(yù)測(cè)特發(fā)性膜性腎?。╥diopathic membranous nephropathy，IMN）自發(fā)緩解率及治療緩解率中的價(jià)值。方法檢索 PubMed、Embase、Clinical Trails、中國(guó)知網(wǎng)、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)、萬(wàn)方、維普數(shù)據(jù)庫(kù)，檢索時(shí)間為從建庫(kù)到 2020 年 12 月，檢索內(nèi)容為 PLA2R 抗體相關(guān) IMN 的疾病緩解情況，根據(jù)診斷時(shí) PLA2R 抗體陽(yáng)性及陰性分組，提取二分類(lèi)變量資料。用紐卡斯?fàn)?渥太華量表評(píng)價(jià)文獻(xiàn)質(zhì)量，采用 RevMan 5.3 軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)算緩解率的相對(duì)危險(xiǎn)度（relative risk，RR）與其 95% 置信區(qū)間（confidence interval，CI），采用 Stata 15.0 軟件檢測(cè)發(fā)表偏倚。結(jié)果最終納入 15 篇文獻(xiàn)，均為隊(duì)列研究（包括回顧性及前瞻性），共 1 452 例 IMN 患者進(jìn)入研究。6 篇文獻(xiàn)觀(guān)察了無(wú)免疫抑制治療 IMN 患者的自發(fā)緩解率，13 篇文獻(xiàn)觀(guān)察了接受免疫抑制治療 IMN 患者的治療緩解率（其中 4 篇文獻(xiàn)同時(shí)觀(guān)察了自發(fā)緩解率及治療緩解率）。Meta 分析結(jié)果顯示，IMN 診斷時(shí) PLA2R 抗體陽(yáng)性組自發(fā)緩解率低于 PLA2R 抗體陰性組［RR=0.73，95%CI（0.55，0.97），P=0.03］。接受免疫抑制治療的 IMN 患者，PLA2R 抗體陽(yáng)性組治療緩解率低于 PLA2R 抗體陰性組［RR=0.81，95%CI（0.72，0.92），P=0.000 9］。結(jié)論診斷時(shí) PLA2R 抗體陽(yáng)性的 IMN 自發(fā)緩解率及免疫抑制治療的緩解率均明顯低于 PLA2R 抗體陰性患者。對(duì)于 PLA2R 抗體陰性的 IMN 患者，因其相對(duì)較高的自發(fā)緩解率，可優(yōu)先選擇非免疫抑制治療，以減少應(yīng)用免疫抑制劑不良反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)；而對(duì)于 PLA2R 抗體陽(yáng)性的 IMN 患者，鑒于其較低的自發(fā)及治療緩解率，可能需要較積極、更長(zhǎng)程的免疫抑制治療。