目的 觀察門靜脈動脈化+完全門體分流(PACS)術和傳統(tǒng)的脾腎分流(SRS)術及賁門周圍血管離斷(PCDV)術對門靜脈血流動力學的影響。 方法 制備門靜脈高壓動物模型，PCDV組行脾切除、賁門周圍血管離斷術； SRS組采用脾切除、遠端脾腎分流術； PACS組采用脾切除、門靜脈-脾動脈吻合、門靜脈-腔靜脈吻合。應用彩色多普勒超聲及有創(chuàng)性測壓管于開腹后即刻、手術完成即刻及治療后2周測量門靜脈血流量（PVF）及門靜脈壓力（PVP），PACS組包括入肝及入下腔靜脈PVF、PVP。手術前、后測定肝功能指標。結果 PCDV組術后2周PVF下降約17%，PVP下降約5%； SRS組術后2周PVF下降約51%，PVP下降約51%； PACS組術后2周入肝PVF上升至開腹后即刻的180%，入肝PVP上升至開腹后即刻的196%，入下腔靜脈PVF增至開腹后即刻的130%，入下腔靜脈PVP保持低壓，約為開腹后即刻的46%。術后2周PACS組入肝PVP、PVF及入下腔靜脈PVF均明顯高于另2組（P＜0.05，P＜0.01），而入下腔靜脈PVP則明顯低于PCDV組（P＜0.05）。3組中僅SRS組術后2周ALT較術前明顯升高（P＜0.05）。結論 PACS術成功率較高，手術死亡率與SRS術相近，可同時提高入肝血流和降低側支壓力，而且短期內(nèi)未明顯影響肝臟功能，是一種值得嘗試和進一步研究的新手術方法。
目的通過對半胱氨酸蛋白酶3（Caspase3）大、小亞基的重組，構建pcDNA3.1(+)/rCaspase3真核表達質粒,并探討rCaspase3基因誘導細胞凋亡的可能性，以尋求腫瘤基因治療的新途徑。方法采用分子生物學方法克隆Caspase3的大、小亞基，并在體外進行重新排列組合，使大、小亞基原來的排序顛倒，構建出pcDNA3.1(+)/rCaspase3真核表達質粒； 脂質體瞬時轉染人胰腺癌細胞PCⅡ,RTPCR檢測rCaspase3 mRNA的表達； 流式細胞技術（FCM）檢測轉染胰腺癌細胞凋亡狀況。結果Caspase3的大、小亞基被完整克隆，pcDNA3.1(+)/rCaspase3真核表達質粒測序結果證實小亞基位于大亞基之前； RTPCR擴增出894 bp大小片段，流式細胞檢測可見明顯的凋亡峰出現(xiàn)。結論構建的rCaspase3其mRNA可在胰腺癌細胞中表達并自催化誘導細胞凋亡，可作為胰腺癌基因治療的目的基因。
采用逆行加壓胰管注射犬自身膽汁建立急性出血壞死性胰腺炎（AHNP）模型，并應用經(jīng)十二指腸切開，胰管內(nèi)放置引流治療。結果表明：本方法治療AHNP可提高實驗犬的生存率，降低死亡率；保持胰管引流通暢可減輕實驗犬胰腺的病理變化，促進其修復。對臨床治療有指導意義。
目的 探討高滲鹽水治療對失血性休克鼠網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞功能和易感染性的影響。 方法 心臟穿刺抽取小鼠總血量的40%，制成失血性休克動物模型2 h后，分別經(jīng)尾靜脈輸注貯血和生理鹽水或7.5% NaCl治療，觀察兩種方法治療后再行盲腸結扎穿刺（CLP）鼠的存活率。以碳粒廓清實驗和肝、脾巨噬細胞攝取碳粒量檢測網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞的吞噬功能。同時經(jīng)體外實驗觀察不同滲透壓對腹腔巨噬細胞吞噬中性紅功能的影響。 結果 高滲鹽水治療后24 h行CLP鼠的存活率為70%，而生理鹽水治療組則全部死亡。休克后3 h高滲鹽水治療組網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞對碳粒廓清指數(shù)α以及肝臟巨噬細胞攝取碳粒量(5.61±0.42，0.59±0.19)均顯著高于生理鹽水治療組(4.15±0.62，0.42±0.16），P＜0.01。體外實驗，在40 mmol/L內(nèi)額外升高培養(yǎng)液的滲透壓，對小鼠腹腔巨噬細胞吞噬中性紅的量無顯著影響。 結論 高滲鹽水治療可以間接改善失血性休克鼠網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞吞噬功能并降低感染的易感性。