目的評(píng)估淫羊藿苷對(duì)低濃度糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)的骨微血管內(nèi)皮細(xì)胞（bone microvascular endothelial cells，BMECs）自噬和外泌體分泌的影響。方法從行全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)切取的股骨頭中分離 BMECs，用一系列低濃度梯度氫化可的松（0、0.03、0.06、0.10 mg/mL）干預(yù)（設(shè)為 A、B、C、D 組），在此基礎(chǔ)上再用 5×10?5 mol/L 淫羊藿苷干預(yù)（設(shè)為 A1、B1、C1、D1 組），24 h 后采用 Western blot 檢測(cè)自噬相關(guān)蛋白微管相關(guān)蛋白輕鏈 3B（microtubule-associated protein 1 light chain 3B，LC3B）及死骨片 1（p62）的表達(dá)。從經(jīng)淫羊藿苷處理（干預(yù)組）和未經(jīng)淫羊藿苷處理（未干預(yù)組）的 BMECs 中提取外泌體，納米顆粒跟蹤分析技術(shù)檢測(cè)其直徑和濃度，BCA 法檢測(cè)外泌體總蛋白質(zhì)含量，Western blot 檢測(cè)外泌體 CD9、CD81、TGF-β1 和 VEGFA 蛋白的表達(dá)。進(jìn)一步將 BMECs 分為 3 組，實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組分別分離經(jīng)或未經(jīng)淫羊藿苷處理的 BMECs 分泌的外泌體，與 BMECs 共培養(yǎng)；空白對(duì)照組為單純 BMECs。氫化可的松處理后，采用 Western blot 檢測(cè) LC3B 和 p62 表達(dá)，劃痕實(shí)驗(yàn)檢測(cè)細(xì)胞遷移能力，并觀(guān)察血管生成能力。結(jié)果隨氫化可的松濃度升高，各組 LC3B-Ⅱ蛋白相對(duì)表達(dá)量逐漸增加，p62 蛋白相對(duì)表達(dá)量減少，各組間差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）；相同激素濃度下，淫羊藿苷干預(yù)后，LC3B-Ⅱ蛋白相對(duì)表達(dá)量減少，p62 蛋白相對(duì)表達(dá)量增加（P<0.01）。干預(yù)組外泌體濃度顯著高于未干預(yù)組（t=?10.191，P=0.001）；兩組外泌體直徑和總蛋白質(zhì)含量比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。未干預(yù)組和干預(yù)組 CD9 和 CD81 蛋白均高度表達(dá)；干預(yù)組 VEGFA/CD9 和 TGF-β1/CD9 蛋白相對(duì)表達(dá)量比值均顯著高于未干預(yù)組（P<0.01）。外泌體共培養(yǎng)后，空白對(duì)照組、對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組中 p62 蛋白相對(duì)表達(dá)量呈遞增趨勢(shì)，LC3B-Ⅱ蛋白相對(duì)表達(dá)量呈遞減趨勢(shì)，各組間比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。氫化可的松處理 12、24 h 時(shí)，對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組劃痕閉合率明顯高于空白對(duì)照組（P<0.05），實(shí)驗(yàn)組明顯高于對(duì)照組（P<0.05）；氫化可的松處理 4、8 h 時(shí)，實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組管腔數(shù)、出芽數(shù)和小管分支長(zhǎng)度均顯著大于空白對(duì)照組（P<0.05）；實(shí)驗(yàn)組小管分支長(zhǎng)度和管腔數(shù)顯著大于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論淫羊藿苷及 BMECs 產(chǎn)生的外泌體能改善低濃度激素誘導(dǎo)的 BMECs 自噬，對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞起到保護(hù)作用。
目的 探討暫時(shí)性骨質(zhì)疏松癥（transient osteoporosis of the hip，TOH）與股骨頭壞死繼發(fā)骨髓水腫在臨床癥狀及影像學(xué)上的差異。 方法 對(duì)2006 年1 月－ 2008 年2 月收治的5 例（5 髖）TOH 及63 例（67 髖）股骨頭壞死繼發(fā)骨髓水腫患者分析其病因、發(fā)病誘因、疼痛程度、持續(xù)時(shí)間及病情轉(zhuǎn)歸等方面的差異，并分析X 線(xiàn)片、MRI 和ECT改變的異同點(diǎn)。5 例TOH 患者，男1 例，女4 例；年齡29 ～ 42 歲。63 例（67 髖）股骨頭壞死繼發(fā)骨髓水腫患者，男53 例，女10 例；年齡18 ～ 70 歲；根據(jù)ARCO 分期標(biāo)準(zhǔn)，Ⅱ期23 髖，Ⅲ期43 髖，Ⅳ期1 髖。 結(jié)果 TOH 與股骨頭壞死繼發(fā)骨髓水腫患者在發(fā)病誘因、疼痛程度、關(guān)節(jié)積液和ECT 改變上無(wú)差異。TOH 患者發(fā)病前無(wú)股骨頭壞死相關(guān)病因；發(fā)病前無(wú)不適癥狀；2 髖X 線(xiàn)片表現(xiàn)為密度降低；MRI 水腫信號(hào)改變?cè)诠晒穷^頸的上方或整個(gè)股骨頭；治療后5 ～ 11 個(gè)月疼痛消失后無(wú)殘留癥狀。65 髖股骨頭壞死繼發(fā)骨髓水腫患者有股骨頭壞死的相關(guān)誘因；10 髖表現(xiàn)為疼痛加重；59 髖X 線(xiàn)片上有硬化改變；MRI 水腫信號(hào)改變?cè)诠晒穷^壞死灶的外側(cè)，水腫信號(hào)消退后仍有輕度疼痛。 結(jié)論 TOH 與股骨頭壞死繼發(fā)骨髓水腫在臨床表現(xiàn)、X 線(xiàn)片及MRI 圖像改變上存在差異。