目的 探討粘蛋白(MUC1,MUC3)在結(jié)石性膽囊炎和膽囊腺瘤樣息肉中的表達(dá)規(guī)律。方法采用免疫組化AEC法和蛋白印跡雜交（Western blot）方法對(duì)20例正常膽囊標(biāo)本（對(duì)照組），38例結(jié)石性膽囊炎（結(jié)石組）及18例膽囊腺瘤樣息肉（息肉組）的膽囊粘膜中MUC1、MUC3的表達(dá)進(jìn)行檢測(cè)。結(jié)果免疫組化檢測(cè)與蛋白印跡雜交分析結(jié)果均顯示，結(jié)石組及息肉組MUC1的表達(dá)陽(yáng)性率明顯高于對(duì)照組（P＜0.01），而MUC3的表達(dá)陽(yáng)性率則明顯低于對(duì)照組（P＜0.01）； 結(jié)石組MUC3的表達(dá)陽(yáng)性率又明顯高于息肉組（P＜0.01）。結(jié)論MUC1和MUC3在結(jié)石性膽囊炎及膽囊腺瘤樣息肉中的表達(dá)呈負(fù)相關(guān)，這可能與結(jié)石形成及膽囊癌前病變有關(guān)。
目的 通過(guò)對(duì)大張異體皮打洞嵌植小塊自體皮混合移植皮片中層粘蛋白 (L N )的表達(dá)研究 ,探討自體皮與異體皮混合移植促進(jìn) 度燙傷創(chuàng)面愈合的機(jī)制。方法 清潔級(jí) SD大鼠背部脫毛后 ,造成占體表總面積10 %～ 15 %的 度燙傷。傷后 3天切痂 ,移植大張打洞的異體皮。異體皮移植后第 3天 ,嵌植小塊自體皮 ,完成皮膚混合移植。在異體皮移植后 3、5、7、14和 2 1天 ,采用免疫組織化學(xué)方法測(cè)定移植皮片中 L N的表達(dá)。結(jié)果 異體皮移植后第 7天出現(xiàn)排異反應(yīng) ,表現(xiàn)為異體表皮逐漸被爬行而來(lái)的自體表皮所鏟除替代 ,異體真皮表面仍可見 L N陽(yáng)性表達(dá)。異體皮移植后第 14天 ,從自體皮島遷移來(lái)的表皮細(xì)胞下有零星 L N表達(dá) ,異體皮中的 L N仍基本保持完整。異體皮移植后第 2 1天 ,自體表皮已基本覆蓋異體皮區(qū) ,L N表達(dá)已基本完整。結(jié)論 大張異體皮打洞嵌植小塊自體皮混合移植中的異體皮為創(chuàng)面愈合提供了基底膜成分 ,有助于改善創(chuàng)面愈合的外觀和功能
原鈣粘蛋白15（PCDH15），作為鈣粘蛋白超家族的成員，在人類由位于10號(hào)染色體q21的PCDH15基因編碼，它包括11個(gè)重復(fù)胞外鈣結(jié)合結(jié)構(gòu)域、一個(gè)跨膜區(qū)和一個(gè)獨(dú)特的胞質(zhì)域，分為四個(gè)亞型：PCDH15-CD1、CD2、CD3和不含跨膜區(qū)與胞漿區(qū)的PCDH15-SI亞型。在YT型NK/T淋巴瘤細(xì)胞株研究中發(fā)現(xiàn)的PCDH15-SI亞型，其結(jié)構(gòu)和功能與以往所知的PCDH15有很大差異，在正常T、B及NK淋巴細(xì)胞及其活化后均不表達(dá)，而在NK/T細(xì)胞淋巴瘤特異表達(dá)。這一發(fā)現(xiàn)有可能讓PCDH15-SI型成為NK/T細(xì)胞淋巴瘤診斷中的有價(jià)值的新的生物標(biāo)記。
粘蛋白抗原4(MUC4)是某些惡性腫瘤的分子標(biāo)志物,可為腫瘤早期診斷、預(yù)后判斷和靶向治療提供新的研究方向,在腫瘤的診斷與治療領(lǐng)域?qū)碛袕V闊的應(yīng)用前景。近年來(lái)關(guān)于MUC4基礎(chǔ)與臨床方面的研究有大量的報(bào)道,但在分子影像學(xué)方面的研究鮮有報(bào)道。本文對(duì)近年來(lái)有關(guān)MUC4的基礎(chǔ)及臨床方面的研究進(jìn)行簡(jiǎn)要回顧,以期促進(jìn)惡性腫瘤分子影像學(xué)的發(fā)展。
神經(jīng)系統(tǒng)在人體發(fā)育中正常發(fā)揮著作用與許多因素有關(guān)，最為重要的是相互聯(lián)系的神經(jīng)細(xì)胞，當(dāng)其結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生變化時(shí)可能導(dǎo)致癲癇等神經(jīng)疾病的發(fā)生。原鈣粘蛋白（Protocadherins，PCDH）是鈣粘蛋白家族（Cadherin Super family）中最大的亞類，包括 14 個(gè)同源蛋白和四個(gè)反義長(zhǎng)鏈非編碼 RNA。PCDH 蛋白質(zhì)在鈣存在的情況下介導(dǎo)神經(jīng)組織中的細(xì)胞粘附，廣泛參與了突觸形成、神經(jīng)元間連接及大腦發(fā)育等過(guò)程。作為神經(jīng)發(fā)育過(guò)程中結(jié)構(gòu)和功能的基本單位，神經(jīng)元通過(guò)特殊的細(xì)胞間連接與其他神經(jīng)細(xì)胞組成功能性神經(jīng)回路，其細(xì)胞連接方式對(duì)于正常的神經(jīng)功能的發(fā)揮起到重要作用。包括 PCDH 蛋白在內(nèi)的細(xì)胞粘附分子是神經(jīng)元之間識(shí)別、連接和相互作用的分子基礎(chǔ)，促進(jìn)了功能性神經(jīng)元回路的形成。已有研究表明編碼 PCDH 蛋白的基因發(fā)生變異時(shí)可導(dǎo)致癲癇的發(fā)生，但具體的發(fā)病機(jī)制和致病過(guò)程尚不清楚。本文主要圍繞 PCDH 蛋白與癲癇的關(guān)系，結(jié)合同源基因進(jìn)化、基因表達(dá)和基因功能等方面的解析，梳理了近年來(lái) PCDH 蛋白參與癲癇發(fā)病機(jī)制的最新進(jìn)展。