目的探討全胸腔鏡食管癌切除術(shù)治療食管癌的手術(shù)效果，評價患者手術(shù)后近期生命質(zhì)量。 方法將2012年1～12月我院157例食管癌患者納入研究，將患者分為腔鏡（VATS）組：42例，其中男25例、女17例，年齡（63.3±9.7）歲；傳統(tǒng)手術(shù)組：115例，其中男65、女50例，年齡（64.8±10.5）歲。兩組患者采用生命質(zhì)量核心問卷（QLQ C30）和食管癌專用量表QES 18 對患者術(shù)后1個月、6個月及12個月生命質(zhì)量進行測評。 結(jié)果VATS組患者術(shù)后近期總生命質(zhì)量比傳統(tǒng)手術(shù)組好（術(shù)后6個月，68.8±12.3 vs.62.7±13.7，P<0.05；術(shù)后12個月，76.2±10.4vs.68.6±8.8，P<0.05）。VATS組術(shù)后1個月、術(shù)后6個月以及術(shù)后12個月，疼痛方面的得分低于傳統(tǒng)手術(shù)組，且差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。術(shù)后1個月時，VATS組的患者體力功能得分高于傳統(tǒng)手術(shù)組，且差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。術(shù)后6個月以及12個月時VATS組情感功能和角色功能得分均優(yōu)于傳統(tǒng)手術(shù)組（P<0.05）。術(shù)后12個月時，VATS組在角色功能、認知功能等方面優(yōu)于傳統(tǒng)手術(shù)組（P<0.05）。 結(jié)論電視胸腔鏡食管癌切除術(shù)患者近期生命質(zhì)量高于傳統(tǒng)手術(shù)組。
【摘要】 目的 采用循證醫(yī)學(xué)的方法評價甘露聚糖肽聯(lián)合順鉑對比單用順鉑治療惡性胸腔積液的有效性和安全性?！》椒ā∮嬎銠C檢索中國生物醫(yī)學(xué)文獻數(shù)據(jù)庫、中國期刊全文數(shù)據(jù)庫、中文科技期刊全文數(shù)據(jù)庫、萬方數(shù)據(jù)庫，收集甘露聚糖肽聯(lián)合順鉑對比單用順鉑治療惡性胸腔積液的隨機對照試驗，檢索時間為各數(shù)據(jù)庫建庫至2011年3月。對文獻進行質(zhì)量評價，用RevMan 5.0軟件對數(shù)據(jù)進行Meta分析。 結(jié)果 共納入6項研究，所有文獻質(zhì)量均為C級。共收入388例患者，Meta分析結(jié)果顯示甘露聚糖肽聯(lián)合順鉑組與單用順鉑組相比，總有效率前者高于后者，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（Plt;0.05）；消化道不良反應(yīng)發(fā)生率兩組組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P=0.05）；骨髓抑制發(fā)生率前者低于后者，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（Plt;0.05）；Karnofsky評分提高率前者高于后者，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（Plt;0.05）?！〗Y(jié)論 系統(tǒng)評價表明，甘露聚糖肽聯(lián)合順鉑治療惡性胸腔積液的療效優(yōu)于單用順鉑的方案。【Abstract】 Objective To assess the clinical efficacy and safety of mannatide plus cisplatin treating malignant pleural effusion. Methods Literatures were retrieved from CBM, VIP, CNKI, Wanfang databases by computer. Literatures were enrolled according to inclusion and exclusion criteria, and the quality of studies was evaluated according to the Cochrane Library handbook. The period duration of searching was between the establishment of the databases and March, 2011. Meta-analysis was conducted by RevMan 5.0 software. Results The meta-analysis of 6 included RCT, all ranked C, which involved 388 patients. The Meta-analysis showed that the total effective rate in mannatide plus cisplatin group significantly differed from that in cisplatin group (P＜0.05). There were no significant difference in the adverse reaction of digestive tract between the two intervention groups (P=0.05). The adverse reaction of marrow depression inmannatide plus cisplatin group was much lower than that in cisplatin group (P＜0.05). The increase of KPS in mannatide plus cisplatin group was higher than that in cisplatin group (P＜0.05). Conclusions The analysis indicates mannatide plus cisplatin has a better effect on malignant pleural effusion than single cisplatin. However, the reliability of this review is affected by poor quality of included studies, and large-scale randomized controlled trials of high quality are needed to confirm the conclusions above.
目的：探討胸膜活檢對胸腔積液病因診斷的價值。方法:對268例胸腔積液患者行經(jīng)胸壁胸膜活檢術(shù)。結(jié)果:268例患者共行胸膜活檢289次，二次及以上活檢者19例，獲取胸膜組織244例，穿刺成功率91%，經(jīng)病理檢查有18例為正常胸膜組織，陽性診斷者為226例，陽性率92.6%（226/244），其病理診斷為結(jié)核104例（46%）、腫瘤54例（23.9%）、慢性炎癥68例（30.1%）；發(fā)生并發(fā)癥者19（6.6%），全部為氣胸，肺壓縮均小于30%，未做特殊處理數(shù)日后自行吸收。結(jié)論:從本組資料可以看出，經(jīng)胸壁胸膜活檢術(shù)對于胸腔積液的病因診斷具有非常好的效果，相比胸水涂片或病理檢查具有更高的陽性率。因此經(jīng)胸壁胸膜活檢術(shù)由于它的簡單、安全、高效等特點，目前在胸腔積液病因診斷方面仍是一項重要的手段。
多發(fā)性骨髓瘤（MM）是原發(fā)于漿細胞的惡性腫瘤，其臨床表現(xiàn)為廣泛骨質(zhì)破壞，反復(fù)感染，貧血，高鈣血癥，高黏滯綜合征，腎功能不全等。國內(nèi)偶見多發(fā)性骨髓瘤并胸腔積液的報道，但以胸腔積液為唯一表現(xiàn)者尚未見報道。
目的 探討水通道蛋白1（AQP-1）在炎癥性胸腔積液大鼠胸膜上的表達及其與胸水形成的關(guān)系。方法 56只健康Wistar大鼠隨機分為對照組（8只）和胸膜炎組（48只）。采用角叉菜膠胸腔內(nèi)注射復(fù)制炎癥性胸腔積液大鼠模型。胸膜炎組根據(jù)注入角叉菜膠后處理時間再分為6，12，24，36，48和72 h組，每組8只。測定各組大鼠胸腔積液量，對胸腔積液進行細胞計數(shù)和分類，采用HE染色觀察臟、壁層胸膜的病理變化，采用免疫組化染色檢測AQP-1在大鼠胸膜上的分布，分別采用RT-PCR和Western blot方法檢測臟、壁層胸膜AQP-1的mRNA和蛋白表達。結(jié)果 胸膜炎各時相組胸水量分別為2.10±0.22、4.10±0.15、4.40±0.36、3.20±0.27、2.60±0.18和0.12±0.02 mL。AQP-1主要表達在臟、壁層胸膜的間皮細胞和毛細血管內(nèi)皮細胞。胸膜炎各時相組臟、壁層胸膜AQP-1表達均增強。胸膜炎組AQP-1 mRNA在壁層胸膜的表達于6 h開始升高，24 h達高峰；在臟層胸膜的表達于12 h開始升高，24 h達高峰。AQP-1蛋白表達的變化趨勢與mRNA表達一致。12 h和24 h組壁層胸膜AQP-1表達與胸腔積液量正相關(guān)（r=0.857，r=0.846，P均lt;0.01）；24 h臟層胸膜AQP-1表達與胸腔積液量正相關(guān)（r=0.725，Plt;0.05）。結(jié)論 胸膜炎胸腔積液時胸膜AQP-1表達增強，AQP-1可能參與炎癥性胸腔積液的轉(zhuǎn)運過程。
目的 比較胸腔內(nèi)注入肝素、尿激酶或生理鹽水對預(yù)防和治療結(jié)核性胸膜炎引起胸膜增厚和粘連的效果。方法 60 例結(jié)核性胸膜炎患者隨機分為3 組, 每組20 例, 分別于胸腔內(nèi)注入肝素( 肝素組) 、尿激酶( 尿激酶組) 和生理鹽水( 對照組) 。治療前后分別測定胸腔積液的纖維蛋白原和D-二聚體含量。記錄胸腔積液引流量和吸收時間, 治療2 個月后胸膜厚度和胸膜粘連的發(fā)生率。結(jié)果 肝素組注射72 h 后胸腔積液中纖維蛋白原的含量較治療前明顯升高[ ( 1. 13 ±0. 44) g /L比( 0. 34 ±0. 19) g/L, P lt; 0. 001) , 尿激酶組明顯降低[ ( 0.25 ±0. 16) g/L 比( 0.38 ±0. 15) g/L, P lt;0. 05] 。胸腔內(nèi)注入肝素或尿激酶后胸腔積液中D-二聚體含量均顯著升高[ ( 57.0 ±17. 6) mg /L 比( 40. 0 ±15. 4) mg/L, P lt;0. 05; ( 74. 5 ±16. 4) mg/L 比( 43. 8 ±14. 9) mg /L, P lt; 0. 001] 。胸腔積液吸收時間3 組間無顯著差異( P gt; 0. 05) ; 肝素組和尿激酶組胸腔積液引流量較對照組顯著增多( 2863 mL、2465 mL 比1828 mL, P lt;0. 01) , 其中肝素組比尿激酶組顯著增多( P lt;0. 01) 。治療2 個月后, 肝素組及尿激酶組壁層胸膜較對照組明顯變薄[ ( 1.37 ±0. 82) mm、( 1. 33 ±0. 85) mm比( 3. 06 ±1. 20) mm, P lt;0. 01] , 胸膜粘連發(fā)生率亦明顯低于對照組( 15%、20% 比50% , P lt;0. 05) 。結(jié)論 胸腔內(nèi)注入肝素預(yù)防和治療結(jié)核性胸膜炎的胸膜增厚和粘連的療效與尿激酶相似, 明顯優(yōu)于生理鹽水。由于肝素價廉、藥源充足和安全性好, 可作為預(yù)防和治療結(jié)核性胸腔積液并發(fā)癥的一線藥物。
目的 探討水通道蛋白1( AQP1 ) 在胸腔積液發(fā)生機制中的作用。方法 SD 大鼠按實驗設(shè)計分為5 組( n =24) : 地塞米松組、內(nèi)毒素組、紅霉素組、高滲鹽水組及對照組, 通過免疫組織化學(xué)染色測定AQP1 在胸膜上的表達和定位; 采用Real-time RT-PCR 方法對不同刺激因子作用下不同時間胸膜組織AQP1 的基因表達進行定量分析。結(jié)果 大鼠臟、壁層胸膜間皮細胞及壁層胸膜下毛細血管內(nèi)皮上均存在AQP1 的表達, 臟層胸膜間皮細胞上AQP1 的表達較壁層胸膜明顯[ ( 7. 43 ±2. 02) ×104 copy / μg 比( 4. 14 ±1. 12) ×104 copy/ μg, P lt;0. 05] 。地塞米松、高滲鹽水上調(diào)大鼠胸膜組織AQP1 的表達( P lt;0. 05) ; 紅霉素、內(nèi)毒素下調(diào)胸膜組織上AQP1 的表達( P lt;0. 05) 。結(jié)論 地塞米松、內(nèi)毒素、紅霉素和高滲鹽水刺激下胸膜組織AQP1 表達的改變, 提示存在炎癥因子和滲透梯度下調(diào)控AQP1 的途徑, 胸膜組織上AQP1 可能參與了炎癥性胸腔積液的分泌和吸收。
目的 探討主要纖溶因子指標在胸腔積液鑒別診斷中的臨床意義。方法 對初次胸穿獲得的胸腔積液進行纖溶活性的檢測。應(yīng)用ELISA 法測定組織型纖溶酶原激活物( t-PA) 、纖溶酶原激活物抑制劑-1( PAI-1) 濃度, 應(yīng)用乳膠增強型免疫比濁法( ITM) 測定D-二聚體濃度。結(jié)果 84例胸腔積液中, 惡性胸腔積液40 例, 感染性胸腔積液33 例, 漏出液11 例。惡性胸腔積液和漏出液中t-PA 濃度均高于感染性胸腔積液[ ( 52. 49 ±31. 46) ng /mL 和( 58. 12 ±23. 14) ng/mL 比( 37. 39 ±22. 44) ng/mL, P lt;0. 05] , 但前兩者間差異無統(tǒng)計學(xué)意義( P gt;0. 05) 。惡性胸腔積液和感染性胸腔積液中PAI-1 濃度均高于漏出液[ ( 164. 86 ±150. 22) ng/mL 和( 232. 42 ±175. 77) ng/mL 比( 46. 38 ±16. 13) ng/mL, P lt;0. 01] , 但前兩者間差異無統(tǒng)計學(xué)意義( P gt; 0. 05) 。惡性胸腔積液、漏出液及感染性胸腔積液三組D-二聚體的濃度兩兩比較有顯著差異[ ( 23. 66 ±25. 18) mg /L、( 6. 36 ±10. 87) mg/L和( 66. 90 ±42. 17) mg /L, P lt; 0. 01] 。以t-PA gt; 38. 7 ng/mL( ROC 曲線下面積為64. 0) 、D-二聚體lt;27. 0 mg/L( ROC 曲線下面積為85. 5) 為界值或者兩者聯(lián)合, 診斷惡性胸腔積液的敏感性、特異性、陽性預(yù)測值、陰性預(yù)測值及準確性分別為60. 0% 、63. 6% 、66. 7% 、56. 8% 和61. 6% ; 84. 8%、72. 5% 、85. 3%、71. 8% 和78. 1%;92. 5%、60. 6% 、74. 0% 、87. 0% 和78. 1% 。結(jié)論 不同原因所致的胸腔積液中纖溶因子t-PA、PAI-1 及D-二聚體濃度存在顯著差異, 纖溶因子指標特別是D-二聚體在良惡性胸腔積液的鑒別診斷中有重要意義。