華西醫(yī)學(xué)期刊出版社
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找到 關(guān)鍵詞 包含"胸腔" 583條結(jié)果
  • 胸腔鏡食管癌切除術(shù)后患者近期生命質(zhì)量的評(píng)價(jià)

    目的探討全胸腔鏡食管癌切除術(shù)治療食管癌的手術(shù)效果,評(píng)價(jià)患者手術(shù)后近期生命質(zhì)量。 方法將2012年1~12月我院157例食管癌患者納入研究,將患者分為腔鏡(VATS)組:42例,其中男25例、女17例,年齡(63.3±9.7)歲;傳統(tǒng)手術(shù)組:115例,其中男65、女50例,年齡(64.8±10.5)歲。兩組患者采用生命質(zhì)量核心問卷(QLQ C30)和食管癌專用量表QES 18 對(duì)患者術(shù)后1個(gè)月、6個(gè)月及12個(gè)月生命質(zhì)量進(jìn)行測(cè)評(píng)。 結(jié)果VATS組患者術(shù)后近期總生命質(zhì)量比傳統(tǒng)手術(shù)組好(術(shù)后6個(gè)月,68.8±12.3 vs.62.7±13.7,P<0.05;術(shù)后12個(gè)月,76.2±10.4vs.68.6±8.8,P<0.05)。VATS組術(shù)后1個(gè)月、術(shù)后6個(gè)月以及術(shù)后12個(gè)月,疼痛方面的得分低于傳統(tǒng)手術(shù)組,且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。術(shù)后1個(gè)月時(shí),VATS組的患者體力功能得分高于傳統(tǒng)手術(shù)組,且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。術(shù)后6個(gè)月以及12個(gè)月時(shí)VATS組情感功能和角色功能得分均優(yōu)于傳統(tǒng)手術(shù)組(P<0.05)。術(shù)后12個(gè)月時(shí),VATS組在角色功能、認(rèn)知功能等方面優(yōu)于傳統(tǒng)手術(shù)組(P<0.05)。 結(jié)論電視胸腔鏡食管癌切除術(shù)患者近期生命質(zhì)量高于傳統(tǒng)手術(shù)組。

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  • 單操作孔電視胸腔鏡下解剖性肺段及肺楔形切除一例

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  • 甘露聚糖肽聯(lián)合順鉑治療惡性胸腔積液的系統(tǒng)評(píng)價(jià)

    【摘要】 目的 采用循證醫(yī)學(xué)的方法評(píng)價(jià)甘露聚糖肽聯(lián)合順鉑對(duì)比單用順鉑治療惡性胸腔積液的有效性和安全性。 方法 計(jì)算機(jī)檢索中國生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫、中國期刊全文數(shù)據(jù)庫、中文科技期刊全文數(shù)據(jù)庫、萬方數(shù)據(jù)庫,收集甘露聚糖肽聯(lián)合順鉑對(duì)比單用順鉑治療惡性胸腔積液的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn),檢索時(shí)間為各數(shù)據(jù)庫建庫至2011年3月。對(duì)文獻(xiàn)進(jìn)行質(zhì)量評(píng)價(jià),用RevMan 5.0軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行Meta分析?!〗Y(jié)果 共納入6項(xiàng)研究,所有文獻(xiàn)質(zhì)量均為C級(jí)。共收入388例患者,Meta分析結(jié)果顯示甘露聚糖肽聯(lián)合順鉑組與單用順鉑組相比,總有效率前者高于后者,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Plt;0.05);消化道不良反應(yīng)發(fā)生率兩組組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.05);骨髓抑制發(fā)生率前者低于后者,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Plt;0.05);Karnofsky評(píng)分提高率前者高于后者,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Plt;0.05)。 結(jié)論 系統(tǒng)評(píng)價(jià)表明,甘露聚糖肽聯(lián)合順鉑治療惡性胸腔積液的療效優(yōu)于單用順鉑的方案?!続bstract】 Objective To assess the clinical efficacy and safety of mannatide plus cisplatin treating malignant pleural effusion. Methods Literatures were retrieved from CBM, VIP, CNKI, Wanfang databases by computer. Literatures were enrolled according to inclusion and exclusion criteria, and the quality of studies was evaluated according to the Cochrane Library handbook. The period duration of searching was between the establishment of the databases and March, 2011. Meta-analysis was conducted by RevMan 5.0 software. Results The meta-analysis of 6 included RCT, all ranked C, which involved 388 patients. The Meta-analysis showed that the total effective rate in mannatide plus cisplatin group significantly differed from that in cisplatin group (P<0.05). There were no significant difference in the adverse reaction of digestive tract between the two intervention groups (P=0.05). The adverse reaction of marrow depression inmannatide plus cisplatin group was much lower than that in cisplatin group (P<0.05). The increase of KPS in mannatide plus cisplatin group was higher than that in cisplatin group (P<0.05). Conclusions The analysis indicates mannatide plus cisplatin has a better effect on malignant pleural effusion than single cisplatin. However, the reliability of this review is affected by poor quality of included studies, and large-scale randomized controlled trials of high quality are needed to confirm the conclusions above.

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-26 02:18 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 胸膜活檢對(duì)胸腔積液病因診斷的臨床價(jià)值

    目的:探討胸膜活檢對(duì)胸腔積液病因診斷的價(jià)值。方法:對(duì)268例胸腔積液患者行經(jīng)胸壁胸膜活檢術(shù)。結(jié)果:268例患者共行胸膜活檢289次,二次及以上活檢者19例,獲取胸膜組織244例,穿刺成功率91%,經(jīng)病理檢查有18例為正常胸膜組織,陽性診斷者為226例,陽性率92.6%(226/244),其病理診斷為結(jié)核104例(46%)、腫瘤54例(23.9%)、慢性炎癥68例(30.1%);發(fā)生并發(fā)癥者19(6.6%),全部為氣胸,肺壓縮均小于30%,未做特殊處理數(shù)日后自行吸收。結(jié)論:從本組資料可以看出,經(jīng)胸壁胸膜活檢術(shù)對(duì)于胸腔積液的病因診斷具有非常好的效果,相比胸水涂片或病理檢查具有更高的陽性率。因此經(jīng)胸壁胸膜活檢術(shù)由于它的簡(jiǎn)單、安全、高效等特點(diǎn),目前在胸腔積液病因診斷方面仍是一項(xiàng)重要的手段。

    發(fā)表時(shí)間:2016-09-08 10:14 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 以胸腔積液為唯一表現(xiàn)的多發(fā)性骨髓瘤一例

    多發(fā)性骨髓瘤(MM)是原發(fā)于漿細(xì)胞的惡性腫瘤,其臨床表現(xiàn)為廣泛骨質(zhì)破壞,反復(fù)感染,貧血,高鈣血癥,高黏滯綜合征,腎功能不全等。國內(nèi)偶見多發(fā)性骨髓瘤并胸腔積液的報(bào)道,但以胸腔積液為唯一表現(xiàn)者尚未見報(bào)道。

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-30 11:35 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 角叉菜膠致炎癥性胸腔積液大鼠胸膜上水通道蛋白1的表達(dá)

    目的 探討水通道蛋白1(AQP-1)在炎癥性胸腔積液大鼠胸膜上的表達(dá)及其與胸水形成的關(guān)系。方法 56只健康Wistar大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組(8只)和胸膜炎組(48只)。采用角叉菜膠胸腔內(nèi)注射復(fù)制炎癥性胸腔積液大鼠模型。胸膜炎組根據(jù)注入角叉菜膠后處理時(shí)間再分為6,12,24,36,48和72 h組,每組8只。測(cè)定各組大鼠胸腔積液量,對(duì)胸腔積液進(jìn)行細(xì)胞計(jì)數(shù)和分類,采用HE染色觀察臟、壁層胸膜的病理變化,采用免疫組化染色檢測(cè)AQP-1在大鼠胸膜上的分布,分別采用RT-PCR和Western blot方法檢測(cè)臟、壁層胸膜AQP-1的mRNA和蛋白表達(dá)。結(jié)果 胸膜炎各時(shí)相組胸水量分別為2.10±0.22、4.10±0.15、4.40±0.36、3.20±0.27、2.60±0.18和0.12±0.02 mL。AQP-1主要表達(dá)在臟、壁層胸膜的間皮細(xì)胞和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞。胸膜炎各時(shí)相組臟、壁層胸膜AQP-1表達(dá)均增強(qiáng)。胸膜炎組AQP-1 mRNA在壁層胸膜的表達(dá)于6 h開始升高,24 h達(dá)高峰;在臟層胸膜的表達(dá)于12 h開始升高,24 h達(dá)高峰。AQP-1蛋白表達(dá)的變化趨勢(shì)與mRNA表達(dá)一致。12 h和24 h組壁層胸膜AQP-1表達(dá)與胸腔積液量正相關(guān)(r=0.857,r=0.846,P均lt;0.01);24 h臟層胸膜AQP-1表達(dá)與胸腔積液量正相關(guān)(r=0.725,Plt;0.05)。結(jié)論 胸膜炎胸腔積液時(shí)胸膜AQP-1表達(dá)增強(qiáng),AQP-1可能參與炎癥性胸腔積液的轉(zhuǎn)運(yùn)過程。

    發(fā)表時(shí)間:2016-09-14 11:56 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 咳嗽、活動(dòng)后氣促伴左側(cè)胸腔積液

    發(fā)表時(shí)間:2016-09-14 11:56 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 胸腔內(nèi)注入肝素或尿激酶治療結(jié)核性胸膜炎的臨床對(duì)比研究

    目的 比較胸腔內(nèi)注入肝素、尿激酶或生理鹽水對(duì)預(yù)防和治療結(jié)核性胸膜炎引起胸膜增厚和粘連的效果。方法 60 例結(jié)核性胸膜炎患者隨機(jī)分為3 組, 每組20 例, 分別于胸腔內(nèi)注入肝素( 肝素組) 、尿激酶( 尿激酶組) 和生理鹽水( 對(duì)照組) 。治療前后分別測(cè)定胸腔積液的纖維蛋白原和D-二聚體含量。記錄胸腔積液引流量和吸收時(shí)間, 治療2 個(gè)月后胸膜厚度和胸膜粘連的發(fā)生率。結(jié)果 肝素組注射72 h 后胸腔積液中纖維蛋白原的含量較治療前明顯升高[ ( 1. 13 ±0. 44) g /L比( 0. 34 ±0. 19) g/L, P lt; 0. 001) , 尿激酶組明顯降低[ ( 0.25 ±0. 16) g/L 比( 0.38 ±0. 15) g/L, P lt;0. 05] 。胸腔內(nèi)注入肝素或尿激酶后胸腔積液中D-二聚體含量均顯著升高[ ( 57.0 ±17. 6) mg /L 比( 40. 0 ±15. 4) mg/L, P lt;0. 05; ( 74. 5 ±16. 4) mg/L 比( 43. 8 ±14. 9) mg /L, P lt; 0. 001] 。胸腔積液吸收時(shí)間3 組間無顯著差異( P gt; 0. 05) ; 肝素組和尿激酶組胸腔積液引流量較對(duì)照組顯著增多( 2863 mL、2465 mL 比1828 mL, P lt;0. 01) , 其中肝素組比尿激酶組顯著增多( P lt;0. 01) 。治療2 個(gè)月后, 肝素組及尿激酶組壁層胸膜較對(duì)照組明顯變薄[ ( 1.37 ±0. 82) mm、( 1. 33 ±0. 85) mm比( 3. 06 ±1. 20) mm, P lt;0. 01] , 胸膜粘連發(fā)生率亦明顯低于對(duì)照組( 15%、20% 比50% , P lt;0. 05) 。結(jié)論 胸腔內(nèi)注入肝素預(yù)防和治療結(jié)核性胸膜炎的胸膜增厚和粘連的療效與尿激酶相似, 明顯優(yōu)于生理鹽水。由于肝素價(jià)廉、藥源充足和安全性好, 可作為預(yù)防和治療結(jié)核性胸腔積液并發(fā)癥的一線藥物。

    發(fā)表時(shí)間:2016-09-14 11:23 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 水通道蛋白1 與胸腔積液發(fā)生機(jī)制的體內(nèi)研究

    目的 探討水通道蛋白1( AQP1 ) 在胸腔積液發(fā)生機(jī)制中的作用。方法 SD 大鼠按實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)分為5 組( n =24) : 地塞米松組、內(nèi)毒素組、紅霉素組、高滲鹽水組及對(duì)照組, 通過免疫組織化學(xué)染色測(cè)定AQP1 在胸膜上的表達(dá)和定位; 采用Real-time RT-PCR 方法對(duì)不同刺激因子作用下不同時(shí)間胸膜組織AQP1 的基因表達(dá)進(jìn)行定量分析。結(jié)果 大鼠臟、壁層胸膜間皮細(xì)胞及壁層胸膜下毛細(xì)血管內(nèi)皮上均存在AQP1 的表達(dá), 臟層胸膜間皮細(xì)胞上AQP1 的表達(dá)較壁層胸膜明顯[ ( 7. 43 ±2. 02) ×104 copy / μg 比( 4. 14 ±1. 12) ×104 copy/ μg, P lt;0. 05] 。地塞米松、高滲鹽水上調(diào)大鼠胸膜組織AQP1 的表達(dá)( P lt;0. 05) ; 紅霉素、內(nèi)毒素下調(diào)胸膜組織上AQP1 的表達(dá)( P lt;0. 05) 。結(jié)論 地塞米松、內(nèi)毒素、紅霉素和高滲鹽水刺激下胸膜組織AQP1 表達(dá)的改變, 提示存在炎癥因子和滲透梯度下調(diào)控AQP1 的途徑, 胸膜組織上AQP1 可能參與了炎癥性胸腔積液的分泌和吸收。

    發(fā)表時(shí)間:2016-09-14 11:23 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 胸腔積液中纖溶因子的檢測(cè)及其臨床意義

    目的 探討主要纖溶因子指標(biāo)在胸腔積液鑒別診斷中的臨床意義。方法 對(duì)初次胸穿獲得的胸腔積液進(jìn)行纖溶活性的檢測(cè)。應(yīng)用ELISA 法測(cè)定組織型纖溶酶原激活物( t-PA) 、纖溶酶原激活物抑制劑-1( PAI-1) 濃度, 應(yīng)用乳膠增強(qiáng)型免疫比濁法( ITM) 測(cè)定D-二聚體濃度。結(jié)果 84例胸腔積液中, 惡性胸腔積液40 例, 感染性胸腔積液33 例, 漏出液11 例。惡性胸腔積液和漏出液中t-PA 濃度均高于感染性胸腔積液[ ( 52. 49 ±31. 46) ng /mL 和( 58. 12 ±23. 14) ng/mL 比( 37. 39 ±22. 44) ng/mL, P lt;0. 05] , 但前兩者間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義( P gt;0. 05) 。惡性胸腔積液和感染性胸腔積液中PAI-1 濃度均高于漏出液[ ( 164. 86 ±150. 22) ng/mL 和( 232. 42 ±175. 77) ng/mL 比( 46. 38 ±16. 13) ng/mL, P lt;0. 01] , 但前兩者間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義( P gt; 0. 05) 。惡性胸腔積液、漏出液及感染性胸腔積液三組D-二聚體的濃度兩兩比較有顯著差異[ ( 23. 66 ±25. 18) mg /L、( 6. 36 ±10. 87) mg/L和( 66. 90 ±42. 17) mg /L, P lt; 0. 01] 。以t-PA gt; 38. 7 ng/mL( ROC 曲線下面積為64. 0) 、D-二聚體lt;27. 0 mg/L( ROC 曲線下面積為85. 5) 為界值或者兩者聯(lián)合, 診斷惡性胸腔積液的敏感性、特異性、陽性預(yù)測(cè)值、陰性預(yù)測(cè)值及準(zhǔn)確性分別為60. 0% 、63. 6% 、66. 7% 、56. 8% 和61. 6% ; 84. 8%、72. 5% 、85. 3%、71. 8% 和78. 1%;92. 5%、60. 6% 、74. 0% 、87. 0% 和78. 1% 。結(jié)論 不同原因所致的胸腔積液中纖溶因子t-PA、PAI-1 及D-二聚體濃度存在顯著差異, 纖溶因子指標(biāo)特別是D-二聚體在良惡性胸腔積液的鑒別診斷中有重要意義。

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