目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)雷替曲塞聯(lián)合順鉑與其他化療方案化療比較，治療惡性胸膜間皮瘤的有效性和安全性。 方法 計(jì)算機(jī)檢索 Cochrane 圖書(shū)館、 PubMed 、 EMbase 和中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)光盤數(shù)據(jù)庫(kù)，納入雷替曲塞聯(lián)合順鉑與其他化療方案比較治療惡性胸膜間皮瘤的隨機(jī)和半隨機(jī)試驗(yàn)，檢索時(shí)間截至 2007 年 3 月前。按 Cochrane 系統(tǒng)評(píng)價(jià)方法，評(píng)價(jià)納入研究的方法學(xué)質(zhì)量，并提取有效數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。 結(jié)果 僅納入 1 個(gè)包括 250 例患者的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)。雷替曲塞聯(lián)合順鉑方案與單用順鉑比較能夠提高惡性胸膜間皮瘤患者的中位生存期（11.4個(gè)月vs 8.8個(gè)月，P=0.048 ），且發(fā)生 3 ～ 4 級(jí)不良反應(yīng)率與單用順鉑化療相當(dāng)。 結(jié)論 目前證據(jù)表明，雷替曲塞聯(lián)合順鉑方案能納入 1 個(gè)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，共 250 例。提高腫瘤功能狀態(tài)較好的惡性胸膜間皮瘤患者的生存時(shí)間，且不良反應(yīng)發(fā)生率低，但仍需更多臨床試驗(yàn)證實(shí)其療效。
目的：探討胸膜活檢對(duì)胸腔積液病因診斷的價(jià)值。方法:對(duì)268例胸腔積液患者行經(jīng)胸壁胸膜活檢術(shù)。結(jié)果:268例患者共行胸膜活檢289次，二次及以上活檢者19例，獲取胸膜組織244例，穿刺成功率91%，經(jīng)病理檢查有18例為正常胸膜組織，陽(yáng)性診斷者為226例，陽(yáng)性率92.6%（226/244），其病理診斷為結(jié)核104例（46%）、腫瘤54例（23.9%）、慢性炎癥68例（30.1%）；發(fā)生并發(fā)癥者19（6.6%），全部為氣胸，肺壓縮均小于30%，未做特殊處理數(shù)日后自行吸收。結(jié)論:從本組資料可以看出，經(jīng)胸壁胸膜活檢術(shù)對(duì)于胸腔積液的病因診斷具有非常好的效果，相比胸水涂片或病理檢查具有更高的陽(yáng)性率。因此經(jīng)胸壁胸膜活檢術(shù)由于它的簡(jiǎn)單、安全、高效等特點(diǎn)，目前在胸腔積液病因診斷方面仍是一項(xiàng)重要的手段。
自發(fā)性氣胸是臨床常見(jiàn)急癥之一，其治療原則是排出胸腔內(nèi)的氣體，促進(jìn)肺臟層胸膜裂口愈合，預(yù)防氣胸復(fù)發(fā)[1]。作者科室應(yīng)用高滲葡萄糖胸膜固定治療自發(fā)性氣胸68例，取得滿意的療效?，F(xiàn)報(bào)告如下。
目的 探討水通道蛋白1（AQP-1）在炎癥性胸腔積液大鼠胸膜上的表達(dá)及其與胸水形成的關(guān)系。方法 56只健康Wistar大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組（8只）和胸膜炎組（48只）。采用角叉菜膠胸腔內(nèi)注射復(fù)制炎癥性胸腔積液大鼠模型。胸膜炎組根據(jù)注入角叉菜膠后處理時(shí)間再分為6，12，24，36，48和72 h組，每組8只。測(cè)定各組大鼠胸腔積液量，對(duì)胸腔積液進(jìn)行細(xì)胞計(jì)數(shù)和分類，采用HE染色觀察臟、壁層胸膜的病理變化，采用免疫組化染色檢測(cè)AQP-1在大鼠胸膜上的分布，分別采用RT-PCR和Western blot方法檢測(cè)臟、壁層胸膜AQP-1的mRNA和蛋白表達(dá)。結(jié)果 胸膜炎各時(shí)相組胸水量分別為2.10±0.22、4.10±0.15、4.40±0.36、3.20±0.27、2.60±0.18和0.12±0.02 mL。AQP-1主要表達(dá)在臟、壁層胸膜的間皮細(xì)胞和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞。胸膜炎各時(shí)相組臟、壁層胸膜AQP-1表達(dá)均增強(qiáng)。胸膜炎組AQP-1 mRNA在壁層胸膜的表達(dá)于6 h開(kāi)始升高，24 h達(dá)高峰；在臟層胸膜的表達(dá)于12 h開(kāi)始升高，24 h達(dá)高峰。AQP-1蛋白表達(dá)的變化趨勢(shì)與mRNA表達(dá)一致。12 h和24 h組壁層胸膜AQP-1表達(dá)與胸腔積液量正相關(guān)（r=0.857，r=0.846，P均lt;0.01）；24 h臟層胸膜AQP-1表達(dá)與胸腔積液量正相關(guān)（r=0.725，Plt;0.05）。結(jié)論 胸膜炎胸腔積液時(shí)胸膜AQP-1表達(dá)增強(qiáng)，AQP-1可能參與炎癥性胸腔積液的轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程。
目的 比較胸腔內(nèi)注入肝素、尿激酶或生理鹽水對(duì)預(yù)防和治療結(jié)核性胸膜炎引起胸膜增厚和粘連的效果。方法 60 例結(jié)核性胸膜炎患者隨機(jī)分為3 組, 每組20 例, 分別于胸腔內(nèi)注入肝素( 肝素組) 、尿激酶( 尿激酶組) 和生理鹽水( 對(duì)照組) 。治療前后分別測(cè)定胸腔積液的纖維蛋白原和D-二聚體含量。記錄胸腔積液引流量和吸收時(shí)間, 治療2 個(gè)月后胸膜厚度和胸膜粘連的發(fā)生率。結(jié)果 肝素組注射72 h 后胸腔積液中纖維蛋白原的含量較治療前明顯升高[ ( 1. 13 ±0. 44) g /L比( 0. 34 ±0. 19) g/L, P lt; 0. 001) , 尿激酶組明顯降低[ ( 0.25 ±0. 16) g/L 比( 0.38 ±0. 15) g/L, P lt;0. 05] 。胸腔內(nèi)注入肝素或尿激酶后胸腔積液中D-二聚體含量均顯著升高[ ( 57.0 ±17. 6) mg /L 比( 40. 0 ±15. 4) mg/L, P lt;0. 05; ( 74. 5 ±16. 4) mg/L 比( 43. 8 ±14. 9) mg /L, P lt; 0. 001] 。胸腔積液吸收時(shí)間3 組間無(wú)顯著差異( P gt; 0. 05) ; 肝素組和尿激酶組胸腔積液引流量較對(duì)照組顯著增多( 2863 mL、2465 mL 比1828 mL, P lt;0. 01) , 其中肝素組比尿激酶組顯著增多( P lt;0. 01) 。治療2 個(gè)月后, 肝素組及尿激酶組壁層胸膜較對(duì)照組明顯變薄[ ( 1.37 ±0. 82) mm、( 1. 33 ±0. 85) mm比( 3. 06 ±1. 20) mm, P lt;0. 01] , 胸膜粘連發(fā)生率亦明顯低于對(duì)照組( 15%、20% 比50% , P lt;0. 05) 。結(jié)論 胸腔內(nèi)注入肝素預(yù)防和治療結(jié)核性胸膜炎的胸膜增厚和粘連的療效與尿激酶相似, 明顯優(yōu)于生理鹽水。由于肝素價(jià)廉、藥源充足和安全性好, 可作為預(yù)防和治療結(jié)核性胸腔積液并發(fā)癥的一線藥物。
目的 探討水通道蛋白1( AQP1 ) 在胸腔積液發(fā)生機(jī)制中的作用。方法 SD 大鼠按實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)分為5 組( n =24) : 地塞米松組、內(nèi)毒素組、紅霉素組、高滲鹽水組及對(duì)照組, 通過(guò)免疫組織化學(xué)染色測(cè)定AQP1 在胸膜上的表達(dá)和定位; 采用Real-time RT-PCR 方法對(duì)不同刺激因子作用下不同時(shí)間胸膜組織AQP1 的基因表達(dá)進(jìn)行定量分析。結(jié)果 大鼠臟、壁層胸膜間皮細(xì)胞及壁層胸膜下毛細(xì)血管內(nèi)皮上均存在AQP1 的表達(dá), 臟層胸膜間皮細(xì)胞上AQP1 的表達(dá)較壁層胸膜明顯[ ( 7. 43 ±2. 02) ×104 copy / μg 比( 4. 14 ±1. 12) ×104 copy/ μg, P lt;0. 05] 。地塞米松、高滲鹽水上調(diào)大鼠胸膜組織AQP1 的表達(dá)( P lt;0. 05) ; 紅霉素、內(nèi)毒素下調(diào)胸膜組織上AQP1 的表達(dá)( P lt;0. 05) 。結(jié)論 地塞米松、內(nèi)毒素、紅霉素和高滲鹽水刺激下胸膜組織AQP1 表達(dá)的改變, 提示存在炎癥因子和滲透梯度下調(diào)控AQP1 的途徑, 胸膜組織上AQP1 可能參與了炎癥性胸腔積液的分泌和吸收。
臨床資料 患者男性, 88 歲。因“咳嗽、咳痰、喘憋40余年, 加重伴發(fā)熱3 d”入院。住院前3 d 因受涼感冒, 有痰不易咳出, 出現(xiàn)意識(shí)不清, 血氧、血壓下降給予緊急氣管插管和呼吸機(jī)輔助呼吸, 由急診收入重癥監(jiān)護(hù)室。既往高血壓病史, 血壓控制不良。入院查體: T 36. 8 ℃, R 25 次/min, P 87 次/min, BP90/60 mmHg( 1 mmHg = 0. 133 kPa) 。神清,精神弱, 雙肺呼吸音粗, 雙肺可聞及少許干濕啰音, 心律齊,腹軟, 雙下肢無(wú)水腫。
目的 探討結(jié)核性毀損肺患者接受單側(cè)胸膜全肺切除術(shù)后在重癥加強(qiáng)治療病房（ICU）中的救治過(guò)程，以提高此類患者圍術(shù)期的救治水平。方法 回顧性分析 2008年6月至2010年6月間52例結(jié)核性毀損肺患者接受單側(cè)胸膜全肺切除手術(shù)后在ICU中的救治情況。術(shù)后ICU常規(guī)治療。有針對(duì)性的治療，如術(shù)后出血的監(jiān)測(cè)和治療，術(shù)后纖維支氣管鏡主動(dòng)吸痰及檢查，術(shù)后并發(fā)急性呼吸衰竭患者采取有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)序貫機(jī)械通氣治療策略糾正急性呼吸衰竭。結(jié)果 52例結(jié)核性毀損肺患者接受胸膜全肺切除術(shù)，術(shù)后活動(dòng)性出血11例，經(jīng)ICU綜合救治，活動(dòng)性出血逐漸停止，無(wú)術(shù)后出血死亡病例。術(shù)后有8例患者出現(xiàn)急性呼吸衰竭，經(jīng)過(guò)有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)序貫機(jī)械通氣治療，呼吸衰竭救治順利，無(wú)因術(shù)后急性呼吸衰竭死亡病例。結(jié)論 結(jié)核性毀損肺接受胸膜全肺切除患者ICU救治術(shù)后活動(dòng)性出血取得良好效果，主動(dòng)應(yīng)用纖維支氣管鏡檢查并吸痰，并對(duì)術(shù)后合并急性呼吸衰竭患者應(yīng)用有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)序貫機(jī)械通氣治療，臨床救治效果明顯。ICU綜合救治措施為此類患者圍術(shù)期恢復(fù)提供了保障。
目的 分析經(jīng)纖維支氣管鏡注入100%石碳酸溶液治療支氣管胸膜瘺的療效?！》椒ā』仡櫺苑治鲞|寧省腫瘤醫(yī)院2009年2月至2012年3月術(shù)后并發(fā)支氣管胸膜瘺患者12例的臨床資料，其中男11例，女1例；年齡58.0 （45～71）歲；全組患者均為原發(fā)性肺癌，其中鱗癌8例，腺癌4例；中心型肺癌8例，周圍型肺癌4例；3例行右全肺切除術(shù)，6例行左全肺切除術(shù)，2例行右肺中下葉切除術(shù)，1例行左肺上葉切除術(shù)?；颊呓?jīng)纖維支氣管鏡滴注100％石碳酸溶液，每次0.5～1.0 ml滴至支氣管胸膜瘺黏膜處，觀察胸腔閉式引流管氣體溢出情況，若1周后仍有氣體溢出可反復(fù)注射。分析其療效?！〗Y(jié)果 12例患者有8例經(jīng)5次石碳酸滴注后瘺口閉合，2例經(jīng)過(guò)7次，2例經(jīng)過(guò)2次治療后瘺口閉合。瘺口平均閉合時(shí)間33 d，除2例患者因體弱分別住院42 d和50 d外，其余患者均于門診治療痊愈，總有效率100％?！〗Y(jié)論 經(jīng)纖維支氣管鏡瘺口內(nèi)滴注100％石碳酸溶液治療支氣管胸膜瘺療效確切。