目的 觀察光損傷后人視網(wǎng)膜色素上皮（RPE）細胞血管內(nèi)皮生長因子A（VEGF-A）及其受體可溶性fm樣酪氨酸激酶受體（sFlt-1）和包含激酶植入?yún)^(qū)域受體（KDR）的表達。方法 體外培養(yǎng)人RPE細胞，取第8~12代生長良好的傳代細胞用于實驗。將同代細胞隨機 分為對照組和光損傷組。以18 W冷白色熒光燈作為光源，自制光照器。采用雙層高壓消毒錫紙包裹對照組細胞，與光損傷組細胞一同置于自制光照器下，控制光照強度在（2200±300） Lux，持續(xù)光照12 h建立光損傷模型。于光損傷后0、6、12、24 h終止培養(yǎng)，采用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（RT-PCR）和蛋白免疫印跡法（Western blot）檢測VEGF-A、sFlt-1及KDR 的mRNA及蛋白表達。結(jié)果 光損傷組VEGF-A mRNA及蛋白表達在光損傷后6 h時明顯增加，12 h時達到高峰，明顯高于對照組（t=2.74，2.93；P＜0.05），隨后降低。sFlt-1的mRNA及蛋白表達在光損傷后12 h達到高峰，明顯高于對照組（t=4.32，P＜0.01）；24 h時 明顯低于對照組（t=2.41，P＜0.05）。KDR的mRNA及蛋白表達在光損傷后6、12 h時較對照組無明顯變化(t=1.84，P＞0.05)，24 h時高于對照組（t=2.89，P＜0.05）。 〖HTH〗結(jié)論光損傷后6、12 h時，RPE細胞VEGF-A及sFlt-1的表達明顯增高，KDR的表達相對穩(wěn)定。光損傷后24 h時，RPE細胞VEGF-A及sFlt-1的表達降低，KDR的表達增高。
目的觀察正常眼Henle纖維層(HFL)頻域光相干斷層掃描(SD-OCT)圖像特征。 方法常規(guī)眼科檢查未見異常的正常者24名28只眼納入研究。應(yīng)用Cirrus HD-OCT 5線高清單線掃描模式對黃斑區(qū)進行水平掃描, 所有受檢眼檢查時瞳孔直徑不低于8 mm。依照視標(biāo)位置將受檢眼分為A、B、C組。A、B、C組視標(biāo)位分別位于瞳孔中央、瞳孔近顳側(cè)邊緣、瞳孔近鼻側(cè)邊緣。觀察HFL圖像特征, 并測量距黃斑中心凹0.75、1.50 mm處外叢狀層(OPL)、外核層(ONL)、HFL的厚度。 結(jié)果A組受檢眼外界膜(ELM)與OPL間見均一的弱反射信號區(qū); B、C組受檢眼視標(biāo)一側(cè)ELM前弱反射信號區(qū)可見兩種不同信號強度的組織結(jié)構(gòu), 且外側(cè)部分組織信號強度略高于內(nèi)側(cè)組織。距中心凹0.75 mm處, C組顳側(cè)平均OPL厚度最厚, 3組間顳側(cè)平均OPL厚度比較, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(F=532.97, P＜0.01)。B組鼻側(cè)平均OPL厚度最厚, 3組間鼻側(cè)平均OPL厚度比較, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(F=364.16, P＜0.01)。A組顳側(cè)、鼻側(cè)平均ONL厚度最厚, 與B、C組同側(cè)平均ONL厚度比較, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(F顳側(cè)=1 010.64, F鼻側(cè)=1 323.13;P＜0.01)。距黃斑中心凹1.50 mm處, 3組間鼻側(cè)、顳側(cè)平均OPL厚度比較, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(F鼻側(cè)=341.80, F顳側(cè)=532.97;P＜0.01);同側(cè)平均ONL比較, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(F顳側(cè)=444.40, F鼻側(cè)=687.84;P＜0.01)。 結(jié)論中心凹兩側(cè)HFL表現(xiàn)為兩種相反的信號反射區(qū); 視標(biāo)同側(cè)HFL表現(xiàn)為弱反射信號區(qū), 其信號強度稍弱于ONL; 視標(biāo)對側(cè)HFL表現(xiàn)為強信號反射區(qū), 其信號強度類似于OPL信號強度。
目的觀察糖尿病視網(wǎng)膜病變(DR)不同分期脈絡(luò)膜厚度的變化。 方法臨床檢查確診的2型糖尿病患者150例227只眼納入研究。其中, 男性67例89只眼, 女性83例138只眼; 平均年齡(65.6±8.0)歲; 平均糖尿病病程(12.4±6.5)年。所有患者均行最佳矯正視力(BCVA)、屈光度、裂隙燈顯微鏡、間接檢眼鏡、頻域光相干斷層掃描(SD-OCT)檢查。參照早期DR治療研究組制定的分級診斷標(biāo)準(zhǔn)將患者分為無DR (NDR)組、非增生型DR不伴黃斑水腫(NPDR/ME-)組、非增生型DR伴黃斑水腫(NPDR/ME+)組、增生型DR不伴黃斑水腫(PDR/ME-)組、增生型DR伴黃斑水腫(PDR/ME+)組, 分別為99、64、5、25、5只眼。選取既往行全視網(wǎng)膜激光光凝(PRP)治療的19例29只眼作為PRP治療(PRP-DR)組。行PRP治療的時間距離本研究SD-OCT檢查時間為0.25～18.00個月。與患者年齡匹配的正常人17例32只眼作為正常對照組。應(yīng)用SD-OCT深度增強成像技術(shù)測量受檢者黃斑中心凹下脈絡(luò)膜厚度(SFCT)。統(tǒng)計分析時, 因NPDR/ME+組和PDR/ME+組樣本量較小, 未行組間比較。 結(jié)果正常對照組、NDR組、NPDR/ME-組、PDR/ME-組、PRP-DR組SFCT分別為(310.2±54.8)、(251.1±81.4)、(262.5±83.2)、(286.2±76.8)、(327.4±83.1)μm。與正常對照組SFCT比較, NDR組、NPDR/ME-組SFCT降低, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=2.754、2.140, P＜0.05)。PDR/ME-組SFCT較NDR組增厚, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=-2.114, P＜0.05)。PRP-DR組SFCT較PDR/ME-組增厚, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(U=271.500, P＜0.05)。 結(jié)論早期DR患者SFCT變薄, 隨病變程度加重, SFCT逐漸增厚; 行PRP后早期SFCT增厚。
目的應(yīng)用多模態(tài)深度學(xué)習(xí)模型對糖尿病視網(wǎng)膜病變（DR）超廣角熒光素眼底血管造影（UWFA）圖像進行病變程度的自動分級。方法回顧性研究。2015年至2020年于武漢大學(xué)人民醫(yī)院眼科中心就診并接受UWFA檢查的DR患者297例399只眼的798張圖像作為模型的訓(xùn)練集和測試集。其中，無視網(wǎng)膜病變、非增生型DR（NPDR）、增生型DR（PDR）分別為119、171、109只眼。通過聯(lián)合優(yōu)化CycleGAN和卷積神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)（CNN）分類器一種圖像級監(jiān)督深度學(xué)習(xí)模型，定位和評估DR患眼UWFA早期和晚期正位圖像中的熒光素滲漏區(qū)和無灌注區(qū)。使用改進后的CycleGAN將帶有病變的異常圖像轉(zhuǎn)換為去除病變的正常圖像，得到含有病變區(qū)域的差分圖像；使用CNN分類器對差分圖像進行分類以獲得預(yù)測結(jié)果。采用五折交叉檢驗評估模型的分類準(zhǔn)確率。對差分圖像顯示的標(biāo)志物面積進行量化分析，觀察缺血指數(shù)和滲漏指數(shù)與DR嚴(yán)重程度的相關(guān)性。結(jié)果生成圖像基本去除了所有病變區(qū)域，同時保留了正常血管結(jié)構(gòu)；差分圖像直觀揭示了生物標(biāo)志物的分布；熱力圖標(biāo)示出滲漏區(qū)域，定位基本與原圖中病變區(qū)域一致。五折交叉檢驗結(jié)果顯示，模型的平均分類正確率為0.983。進一步對標(biāo)志物面積量化分析結(jié)果顯示，缺血指數(shù)和滲漏指數(shù)與DR嚴(yán)重程度均呈顯著正相關(guān)（β=6.088、10.850，P＜0.001）。結(jié)論構(gòu)建的多模態(tài)聯(lián)合優(yōu)化模型可以準(zhǔn)確對NPDR和PDR進行分類并精確定位潛在的生物標(biāo)志物。