目的 觀察大鼠骨髓間充質(zhì)干細胞（MSCs）對大鼠實驗性自身免疫性葡萄膜炎（EAU）的治療效果。 方法 Lewis大鼠12只隨機分為對照組與治療組，均為6只大鼠。大鼠單后足及背部6點注射含30 mu;g光感受器間維生素A類結合蛋白多肽片段R16的乳劑0.2 ml，建立EAU模型，觀察各組臨床表現(xiàn)。〖JP〗貼壁培養(yǎng)法純化Wistar大鼠骨髓MSCs。建模后第9～11天，治療組每日行尾靜脈注射濃度為5times;106/ml的MSCs懸液1 ml，對照組注射等體積磷酸鹽緩沖液。建模后第15天，分離各組大鼠眼部細胞，通過流式細胞儀檢測干擾素gamma;、白細胞介素-17和叉狀頭螺旋轉錄因子3陽性細胞的比例。采用混合線性模型進行重復測量資料的方差分析統(tǒng)計臨床評分；獨立樣本t檢驗統(tǒng)計流式細胞檢測結果。 結果 建模后第6天，虹膜血管輕度擴張充血；第9天前房輕度混濁，瞳孔縮小，對光反射消失；第12天前房混濁，瞳孔膜閉，眼底紅光反射變暗甚至消失；之后炎癥反應逐漸減輕。第11～15天，MSCs治療組臨床評分明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（t=2.42、2.21、4.16、5.24、4.03，P＜0.05）。流式細胞儀檢測結果顯示，MSCs治療可以顯著減少眼部CD4＋T細胞、Th1細胞和Th17細胞比例以及增加調(diào)節(jié)性T細胞比例。 結論 MSCs治療可以減輕EAU的臨床表現(xiàn)；減少CD4＋T細胞向眼部浸潤，下調(diào)眼部效應性Th1細胞、Th17細胞以及上調(diào)調(diào)節(jié)性T細胞。
目的 觀察葡萄膜炎患者黃斑區(qū)病變光相干斷層掃描（OCT）圖像特征。方法 2011年5月至2012年5月臨床明確診斷的葡萄膜炎患者51例78只眼納入研究。其中，男性28例，女性23例；平均年齡（46.75plusmn;13.22）歲；病程1～24個月。前葡萄膜炎16例21只眼；小柳-原田綜合癥12例23只眼；Behet病6例10只眼；交感性眼炎5例5只眼；其他后葡萄膜炎12例19只眼?；佳劬谐Ｒ?guī)眼科檢查及頻域OCT檢查，典型圖像存盤分析。根據(jù)檢查結果將黃斑區(qū)病變分為黃斑水腫、黃斑前膜形成、漿液性神經(jīng)上皮脫離、黃斑區(qū)萎縮、黃斑板層裂孔、脈絡膜新生血管（CNV）。結果 78只眼中，黃斑區(qū)水腫48只眼，占患眼的61.5%。其中，黃斑囊樣水腫33只眼；黃斑彌漫性水腫15只眼。黃斑前膜22只眼，占患眼的28.2%。脈絡膜新生血管4只眼，占患眼的5.1%。黃斑裂孔4只眼，占患眼的5.1%。黃斑萎縮10只眼，占患眼的12.8%。漿液性神經(jīng)上皮脫離22只眼，占患眼的28.2%。結論 葡萄膜炎患者黃斑區(qū)OCT表現(xiàn)具有多種形態(tài)特征。
目的 觀察梅毒性葡萄膜炎患者的臨床特征及治療預后。方法 回顧性分析臨床及血清學檢查確診的梅毒性葡萄膜炎患者32例50只眼的臨床資料。其中，男性18例，女性14例；年齡21～62歲，平均年齡（42.0plusmn;10.4）歲；雙眼18例；單眼14例。所有患眼行矯正視力、眼壓、裂隙燈顯微鏡檢查；行間接檢眼鏡、眼底彩色照相、熒光素眼底血管造影（FFA）檢查47只眼，吲哚青綠血管造影（ICGA）檢查44只眼。驅梅治療后隨訪3～36個月，中位數(shù)14個月。結果 50只眼中，前葡萄膜炎4只眼、全葡萄膜炎38只眼、后葡萄膜炎8只眼，分別占患眼8.0%、76.0%、16.0%?；佳鄢C正視力無光感～1.0。角膜后沉著物、前房閃輝42只眼，占患眼的84.0%；視盤充血水腫30只眼，占患眼的60.0%；后極部及中周部灰黃色病灶18只眼，占患眼的36.0%；眼底無異常改變6只眼，占患眼的12.0%。FFA檢查結果顯示，視盤毛細血管擴張，熒光滲漏32只眼，占患眼的64.0%；視網(wǎng)膜血管管壁熒光滲漏及著染34只眼，占患眼的68.0%；后極部視網(wǎng)膜斑片狀弱熒光24只眼，占患眼的48.0%；黃斑區(qū)囊樣熒光積存15只眼，占患眼的30.0%。ICGA檢查結果顯示，后極部有鱗狀或椒鹽狀弱熒光26只眼，占患眼的52.0%。驅梅治療后，視力提高34只眼，占患眼的68.0%。結論 梅毒性葡萄膜炎以全葡萄膜炎多見。眼底以視網(wǎng)膜血管炎同時伴有視網(wǎng)膜脈絡膜炎為主要表現(xiàn)；正規(guī)治療預后較好。
目的 觀察肽聚糖（PGN）對樹突細胞（DCs）分泌促炎性細胞因子的影響以及對實驗性自身免疫性葡萄膜炎（EAU）輔助性T細胞（Th）17（Th17細胞）反應的調(diào)控。方法 利用粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子、白細胞介素（IL）-4（IL-4）定向誘導健康小鼠骨髓細胞向DCs分化。誘導分化的第6天將DCs分為對照組與實驗組，實驗組加入PGN干預，對照組加入等量無菌磷酸緩沖鹽溶液，培養(yǎng)24 h后利用實時熒光逆轉錄聚合酶鏈反應（RT-PCR）技術，檢測2組培養(yǎng)細胞中Th17細胞分化相關的細胞因子IL23、腫瘤壞死因子-alpha;（TNF-alpha;）、IL-6、IL-1beta; mRNA相對表達量。采用光感受器間維生素A類結合蛋白（IRBP）1-20多肽片段（IRBP1-20）和弗氏不完全佐劑及結核分枝桿菌H37RA免疫C57BL/6小鼠。免疫后13 d分離EAU模型鼠脾臟和淋巴結的IRBP1-20特異的T細胞與經(jīng)PGN干預或未干預的DCs共培養(yǎng)。收集共培養(yǎng)后2 d的細胞，實時熒光RT-PCR檢測維甲酸相關孤兒受體gamma;t（RORgamma;t）、IL-17、T-bet、gamma;干擾素（IFN-gamma;） mRNA相對表達量；此外，收集共培養(yǎng)后2、5、7 d的細胞分別進行流式細胞儀分析，觀察Th17、Th1細胞的變化。結果 實時熒光RT-PCR檢測結果顯示，實驗組DCs經(jīng)PGN干預后IL-23、IL-1beta;、IL-6、TNF-alpha; mRNA相對表達量較對照組顯著升高，差異有統(tǒng)計學意義（t=-14.363、-5.627、-3.85、-28.151；P＜0.05）；實驗組RORgamma;t、IL-17 mRNA相對表達量較對照組顯著升高（t=-5.601、-19.76；P＜0.05），而T-bet、IFN-gamma; mRNA相對表達量較對照組顯著降低（t=4.717、11.207；P＜0.05）。流式細胞儀檢測結果顯示，與對照組相比，實驗組的DCs與T細胞共培養(yǎng)后2、5、7 d，IL-17+細胞的百分比升高（t=-2.944、-3.03、-4.81；P＜0.05），而IFN-gamma;+細胞的比例變化不大（t=-1.25、-0.18、-2.16；P＞0.05）。結論 PGN能夠刺激DCs分泌IL-23、TNF-alpha;、IL-6及IL-1beta;等Th17細胞分化相關的細胞因子，促進EAU中Th17細胞的分化和增生。
目的 觀察急性期Vogt-Koyanagi-Harada（VKH）綜合征患眼治療前后的頻域光相干斷層掃描（OCT）圖像特征。方法 經(jīng)裂隙燈顯微鏡、B型超聲及熒光素眼底血管造影（FFA）檢查確診為急性期VKH綜合征的28例患者56只眼納入研究。所有患者確診后均接受糖皮質(zhì)激素沖擊治療；治療前后均行頻域OCT檢查。治療后隨訪觀察12～32周，平均隨訪時間（21.30plusmn;8.53）周。對比分析治療前后OCT檢查所見的中心凹視網(wǎng)膜脫離高度、光感受器細胞內(nèi)外節(jié)連接（IS/OS）光帶及血管弓內(nèi)視網(wǎng)膜結構的變化情況。結果 治療前OCT檢查結果顯示，所有患眼均存在神經(jīng)上皮脫離，中心凹處平均神經(jīng)上皮脫離高度為（635.44plusmn;340.04） mu;m。視網(wǎng)膜下腔中有各類滲出性改變43只眼，占76.8%；伴點狀中強反射41只眼，占73.2%；旁中心凹部分節(jié)段外核層增厚呈ldquo;指狀rdquo;突起與膜樣結構相連22只眼，占39.3%；視網(wǎng)膜色素上皮（RPE）光帶呈波浪狀33只眼，占58.9%。治療后不同觀察時間的OCT檢查結果顯示，1周內(nèi)所有患眼神經(jīng)上皮下腔膜樣結構及無定形中弱反射消失，同時可見RPE表面大量中強反射顆粒，RPE光帶恢復平滑。治療后平均（2.33plusmn;0.82）周時，所有患眼后極部神經(jīng)上皮下積液完全吸收，黃斑復位，中心凹下IS/OS光帶恢復連續(xù)，中心凹周圍IS/OS光帶和外界膜不連續(xù)。治療后平均（5.01plusmn;6.71）周時，所有患眼整個水平掃描線上外界膜恢復連續(xù)，IS/OS光帶恢復區(qū)域逐漸擴大。治療后平均（11.40plusmn;7.89）周時，整個水平掃描線上IS/OS光帶恢復連續(xù)45只眼，占80.4%；IS/OS光帶仍有部分缺損11只眼，占19.6%。整個后極部掃描區(qū)域內(nèi)IS/OS光帶仍有缺損46只眼，占82.1%；整個后極部掃描區(qū)域內(nèi)IS/OS光帶完整10只眼，占17.9%。有區(qū)域性外核層變薄，且在這些區(qū)域視網(wǎng)膜外層的外界膜和IS/OS光帶缺失11只眼，占19.6%。結論 急性期VKH綜合征患眼OCT檢查圖像特征為，治療前存在神經(jīng)上皮脫離，脫離下腔可有多種類型的滲出性改變，RPE光帶呈波浪狀；治療后滲出性改變迅速溶解，但視網(wǎng)膜下腔的中強反射顆粒仍然存在，RPE光帶恢復平滑，且外界膜連續(xù)性的恢復早于IS/OS光帶。
目的 觀察葡萄膜轉移癌的臨床表現(xiàn)和影像檢查特征。方法 臨床檢查確診的葡萄膜轉移癌患者36例43只眼納入研究。男性21例，女性15例；年齡28～71歲，平均年齡（47.3plusmn;10.2）歲；雙眼7例，單眼29例。肺癌30例，乳腺癌3例，胃癌1例,未找到原發(fā)腫瘤2例。有原發(fā)腫瘤病史20例，首診眼科16例。所有患者均行視力、眼壓、裂隙燈顯微鏡檢查及散瞳眼底檢查。行眼部B型超聲和（或）彩色多普勒超聲血流成像（CDFI）檢查22例26只眼；熒光素眼底血管造影（FFA）聯(lián)合吲哚青綠血管造影（ICGA）檢查12例12只眼；雙眼MRI和（或）CT檢查17例22只眼。觀察分析患者臨床表現(xiàn)和影像檢查特征。結果 43只眼中，轉移癌位于虹膜者4只眼；睫狀體者3只眼；脈絡膜者32只眼。玻璃體重度混濁，眼底不能窺見者4只眼。脈絡膜脫離32只眼和睫狀體3只眼中，眼底單個病灶26只眼，2個及以上病灶9只眼。睫狀體和虹膜轉移癌表現(xiàn)為睫狀體和虹膜上菜花樣肉紅色或灰白色腫物，表面呈不規(guī)則形，腫物內(nèi)血管豐富。脈絡膜轉移癌表現(xiàn)為眼底后極部不規(guī)則形、圓形灰黃色或灰白色扁平隆起腫物；B型超聲和（或）CDFI檢查可見后極部扁平形或表面不規(guī)則波浪形眼內(nèi)占位性病變，內(nèi)回聲分布不均勻,瘤體內(nèi)血流豐富。FFA和（或）聯(lián)合ICGA檢查可見瘤體上有特征性針尖樣或點狀強熒光；MRI檢查可見T1WI呈與玻璃體一致或稍高信號，T2WI呈低信號。結論 葡萄膜轉移癌以單眼單個病灶多見；大部分位于后極部脈絡膜，呈扁平灰黃色隆起。FFA和（或）ICGA檢查可見瘤體上有特征性針尖樣或點狀強熒光；B型超聲和（或）CDFI可見扁平不規(guī)則實性占位，血流豐富；MRI檢查T2WI呈低信號。
他克莫司為一種新型強效的免疫抑制劑，通過與內(nèi)源性細胞內(nèi)受體胞漿結合蛋白FKBP-12結合，阻斷淋巴因子基因轉錄從而抑制T淋巴細胞活化。他克莫司口服給藥對治療非感染性葡萄膜炎效果顯著，眼局部應用脂質(zhì)體、控釋藥膜、植入體等制劑，局部給藥治療實驗性自身免疫性葡萄膜炎均有較好療效。其中，F(xiàn)K506緩釋制劑經(jīng)鞏膜給藥可能有良好的應用前景。這些制劑的臨床應用及其效果，尚需更多的經(jīng)驗積累。