目的 探討遵義市漢族Eales病與人類白細胞抗原（HLA）A/B、HLA-DRB/DQB基因多態(tài)性和結(jié)核感染的相關(guān)性。方法 采用聚合酶鏈反應(yīng)序列特異引物法（PCR-SSP）檢測Eales病組、肺結(jié)核組、正常對照組HLA-A/B、HLA-DRB/DQB共59個等位基因分布頻率，計算各組間優(yōu)勢比（OR）及95%可信區(qū)間（CI）；對Eales病組與肺結(jié)核組的HLA-A02基因分布頻率做相關(guān)分析。Eales病組為臨床確診的Eales病患者47例；肺結(jié)核組為痰結(jié)核菌培養(yǎng)確診肺結(jié)核并排除眼部疾病的患者36例；正常對照組為與研究組患者年齡、性別、民族等因素無差異的100名健康人。Easle病組中，資料完整的39例Eales病患者根據(jù)病史及純結(jié)核菌素試驗（PPD）檢查結(jié)果分為4組，a組為既往或現(xiàn)在患肺結(jié)核患者，12例；b組為無結(jié)核感染患者，27例；c組為PPD檢查陽性者，27例；d組為PPD陰性者，12例。結(jié)果 Eales病組HLA-A02（OR=9.719，OR95% CI為4.377～21.580，P=0.000）、HLA-B07（OR=11.605，OR95% CI為2397～56.191，P=0.001）基因分布頻率高于正常對照組，差異有統(tǒng)計學意義，HLA-A11基因分布頻率低于正常對照組，差異有統(tǒng)計學意義（OR=0.495，OR95% CI為0.245～1.000，P=0.048）。肺結(jié)核組HLA-DRB16（OR=5.215，P=0.049）、HLA-A02（OR=18.87，P=0.000）基因分布頻率高于正常對照組，差異有統(tǒng)計學意義，HLA-A24基因分布頻率低于正常對照組，差異有統(tǒng)計學意義（OR=5.690，P=0.015）。a組與b組，c組與d組比較：HLA-A02、HLA-A11、HLA-B07基因分布頻率差異無統(tǒng)計學意義。在Eales病組、肺結(jié)核組、正常對照組間，HLA-A02、HLA-A24、HLA-B07、HLA-DRB16基因總體分布頻率比較，差異均有統(tǒng)計學意義，進一步行chi;2分割法在Eales病組、肺結(jié)核組間兩兩比較，肺結(jié)核組HLA-A24基因分布頻率低于Eales病組，差異有統(tǒng)計學意義（chi;2=7.289，P=0.007），而HLA-A02基因分布頻率無統(tǒng)計學意義(OR=0.515，P=0.202)。Eales病組與肺結(jié)核組HLA-A02基因相關(guān)性比較，差異無統(tǒng)計學意義（列聯(lián)系數(shù)0.412，P=0.064）。結(jié)論 Eales病可能存在遺傳易感性，HLA-A02和HLA-B07可能是遵義市漢族Eales病患者的遺傳易感基因，而HLA-A11可能是保護基因；HLA-DRB16和HLA-A02可能是遵義市漢族肺結(jié)核病的易感基因，而HLA-A24可能是保護基因。HLA-A02可能是遵義市漢族人群中Eales病和肺結(jié)核病共同的易感基因。
目的 觀察藍光光照對體外培養(yǎng)的人視網(wǎng)膜色素上皮（RPE）細胞凋亡的影響。 方法 用藍光照射體外培養(yǎng)的人RPE細胞，分為3組，A組：不同光照強度；B組：同一光照強度，不同光照時間；C組：同一光照強度和光照時間，不同細胞培養(yǎng)終止時間。利用末端脫氧核酸轉(zhuǎn)移酶介導的原位缺口末端標記（TUNEL）、熒光素標記的連接素V/碘化吡啶（Annexin V-FITC/PI）雙染流式細胞檢測、透射電子顯微鏡等手段觀察細胞凋亡。 結(jié)果 TUNEL染色陽性細胞的體積縮小變圓，細胞核濃縮，邊聚成新月形或帽狀，細胞核碎裂成數(shù)個，細胞膜出胞。透射電子顯微鏡觀察發(fā)現(xiàn)細胞內(nèi)線粒體腫脹，線粒體內(nèi)膜嵴消失；粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張；溶酶體增加，內(nèi)含代謝產(chǎn)物。A組低于一定閾值［（500±100）lx］的藍光光照對RPE細胞損傷較輕，細胞凋亡及壞死隨光照強度的增強而增加；B組隨著光照時間延長，RPE細胞凋亡數(shù)量沒有增加，而細胞壞死逐漸增加；C組光照后6、12h，損傷以細胞凋亡為主，但隨著光照時間延長，凋亡繼發(fā)壞死細胞和壞死細胞明顯增加。 結(jié)論 藍光照射可引起體外培養(yǎng)的人RPE細胞損傷，損傷形式有凋亡、凋亡繼發(fā)壞死及壞死；損傷程度呈光照強度和光照時間依賴性。 (中華眼底病雜志, 2005, 21: 384-387)
目的 觀察息肉狀脈絡(luò)膜血管病變（polypoidal choroidal vascu lopathy,PCV）的臨床特征 方法 回顧分析1999年8月～2002年10月臨床診斷為脈絡(luò)膜新生血管（choroidal neovascularization,CNV）性疾病的71例連續(xù)病例的142只眼的眼底檢查、熒光素眼底血管造影（fundus fluorescein angiography,FFA）、吲哚青綠血管造影（indocyanine green angiography, ICGA）及其中9例9只眼的光相干斷層掃描（optical coherence tomogra phy, OCT）檢查的臨床資料。 結(jié)果 11例11只眼診斷為PCV，分別占本組 CNV患者71例142只眼的15.49%和7.75%。全部為單眼發(fā)病，其中男性7例，占63.6%，女性4例，占36.4%。年齡32 ～75歲，平均年齡62.3歲。檢眼鏡檢查8只眼可見出血性或漿液性視網(wǎng)膜色素上皮脫離（retinal pigment epithelial detachments,RPED），6只眼在黃斑區(qū)見結(jié)節(jié)樣隆起病灶，9只眼視網(wǎng)膜下有出血，8只眼見脂質(zhì)沉著。FFA檢查顯示脈絡(luò)膜血管網(wǎng)及息肉樣結(jié)構(gòu)7只眼，早期呈邊界清楚的強熒光，進行性滲漏，新生血管末梢膨大處出現(xiàn)點狀強熒光。出血性RPED 4只眼，出血性同時有漿液性RPED 4只眼。ICGA檢查11只眼均可見傘樣或樹枝樣異常擴張的脈絡(luò)膜血管網(wǎng)，以及血管網(wǎng)末梢多個息肉樣膨大，與檢眼鏡眼底檢查所見的結(jié)節(jié)樣病變部位吻合。8只眼脈絡(luò)膜血管網(wǎng)中心見滋養(yǎng)血管。OCT檢查6只眼顯示視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層穹隆狀隆起，視網(wǎng)膜色素上皮（retinal pigment epithelium,RPE）和脈絡(luò)膜毛細血管光帶可見結(jié)節(jié)樣改變。3只眼見單純RPED，5只眼見RPED合并神經(jīng)上皮脫離。10只眼病變部位位于黃斑區(qū)，占90.9%，1只眼病變位于視盤顳側(cè)，占9.1%。 結(jié)論 PCV好發(fā)于老年男性患者，單眼發(fā)病為主。多在黃斑區(qū)出現(xiàn)出血性或漿液性RPED及脂質(zhì)沉著，ICGA可見特征性的傘樣或樹枝樣異常擴張的脈絡(luò)膜血管網(wǎng)及末梢息肉樣膨大病灶。 （中華眼底病雜志，2003，19：269-332
近視的發(fā)生發(fā)展與鞏膜重塑密切相關(guān)。因此，為了有效防治近視，闡明鞏膜重塑的發(fā)生機制至關(guān)重要。近年來，我國學者發(fā)現(xiàn)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激可以通過未折疊蛋白反應(yīng)中的肌醇需求蛋白-1/X盒結(jié)合蛋白-1通路調(diào)節(jié)凋亡蛋白的表達，從而參與調(diào)節(jié)缺氧狀態(tài)下鞏膜成纖維細胞的狀態(tài)調(diào)節(jié)鞏膜重塑的發(fā)生發(fā)展。與此同時，部分研究發(fā)現(xiàn)，通過藥物及遺傳學方法同時敲除內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激中的蛋白激酶RNA樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶和轉(zhuǎn)錄激活因子6，可以有效抑制眼軸的增長。這證明了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激在鞏膜重塑的發(fā)生發(fā)展過程中起到了重要作用。但對于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激與鞏膜重塑的綜合分析國內(nèi)外尚無報道。深入分析內(nèi)質(zhì)網(wǎng)與鞏膜重塑的關(guān)聯(lián)，對后續(xù)鞏膜重塑機制的分析研究具有重要意義。
目的孟德爾隨機化（MR）分析血壓與增生型糖尿病視網(wǎng)膜病變（PDR）之間的潛在關(guān)系。方法采用全基因組關(guān)聯(lián)研究的匯總統(tǒng)計數(shù)據(jù)，進行雙樣本MR分析。選擇收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）作為暴露；PDR作為結(jié)局。SBP、DBP的工具變量來自英國醫(yī)學研究委員會綜合流行病學單位和Neale實驗室的公開可用數(shù)據(jù)；結(jié)局數(shù)據(jù)（病例組8 681例，對照組204 208例，歐洲人群）來自FinnGen數(shù)據(jù)庫。采用逆方差加權(quán)（IVW）、加權(quán)中位數(shù)（WM）分析SBP、DBP與PDR之間的潛在關(guān)系。結(jié)果MR分析發(fā)現(xiàn)，IVW[SBP：比值比（OR）=1.36，95%可信區(qū)間（CI）1.17～1.57，P=4.22E-05；DBP：OR=1.29，95%CI 1.11～1.51，P=8.6E-04]、WM（SBP：OR=1.33，95%CI 1.07～1.66，P=0.009；DBP：OR=1.28，95%CI=1.03～1.59，P=0.002）結(jié)果顯示，SBP、DBP升高均增加PDR的發(fā)病風險。結(jié)論血壓變化（SBP、DBP）與PDR發(fā)生風險呈正相關(guān)。