目的 通過觀察體外循環(huán)中采用不同腦保護(hù)方法時(shí)腦組織中各種炎性細(xì)胞因子的變化，探討腦保護(hù)對(duì)炎癥反應(yīng)的影響。方法 將18只健康成年雜種犬隨機(jī)均分為3組：常溫體外循環(huán)組（normothermic cardiopulmonary bypass，NCPB組），深低溫停循環(huán)組（deep hypothermic circulatory arrest，DHCA組），深低溫停循環(huán)＋間斷選擇性順行性腦灌注組（intermittent selective antegrade cerebral perfusion，ISACP，DHCA＋I(xiàn)SACP組）。術(shù)后檢測(cè)犬腦組織的含水量，分離并取出海馬，制備腦組織勻漿，采用放射免疫法測(cè)定白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）和腫瘤壞死因子-α（TNF—α）的含量。在透射電子顯微鏡（TE）下檢測(cè)海馬腦組織的細(xì)胞形態(tài)學(xué)變化。結(jié)果 DHCA組的IL-1β和TNF—α含量明顯高于NCPB組和DHCA＋I(xiàn)SACP組（P〈0．01），但NCPB組與DHCA＋I(xiàn)SACP組間比較差別無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P〉0．05）；TNF—α和IL-1β含量與腦水腫的程度呈正相關(guān)（r=0．987，0．942；P〈0．01）。TE檢查顯示DHCA組超微結(jié)構(gòu)破壞較嚴(yán)重，而NCPB組和DHCA＋I(xiàn)SACP組破壞較輕。結(jié)論 長時(shí)間DHCA會(huì)造成腦損傷，DHCA＋I(xiàn)SACP有一定的腦保護(hù)作用，IL-1β和TNF—α在長時(shí)間DHCA中對(duì)腦損傷起一定的作用。
目的評(píng)價(jià)生物瓣心瓣膜置換術(shù)后遠(yuǎn)期療效。方法1979年1月至2001年12月施行生物瓣心瓣膜置換術(shù)303例，按年齡分為兩組，≥55歲者123例（≥55歲組）；（55歲者180例（〈55歲組）。其中160例早期使用經(jīng)戊二醛處理的豬主動(dòng)脈瓣，143例使用經(jīng)環(huán)氧氯丙烷改性的新型豬主動(dòng)脈瓣。所有心瓣膜置換術(shù)均在全身麻醉體外循環(huán)下進(jìn)行。結(jié)果術(shù)后早期死亡9例，隨訪267例（90．8％），隨訪時(shí)間3～20年，5年生存率94．1％±2．3％，10年生存率85．0％±2．7％，15年生存率78．3％±1．2％。51例出現(xiàn)瓣膜衰壞，40例再次手術(shù)；5年、10年、15年累計(jì)瓣膜未衰壞率分別為90．1％±2．2％、79．4％±3．6％和36．8％±1．6％。且≥55歲組患者瓣膜未衰壞率高于（55歲組（P〈0．05）。經(jīng)環(huán)氧氯丙烷改性的新型生物瓣10年瓣膜未衰壞率明顯高于早期戊二醛處理的生物瓣。全組血栓發(fā)生率低，15年為0．014％。發(fā)生感染性心內(nèi)膜炎7例，3例治愈，4例死亡。結(jié)論人工生物瓣心瓣膜置換術(shù)后療效良好，尤其適合老年患者。經(jīng)環(huán)氧氯丙烷改性的新型生物瓣有較強(qiáng)的抗衰壞能力；術(shù)后發(fā)生感染性心內(nèi)膜炎應(yīng)予以足夠的重視。
目的 通過建立兔自體骨髓移植模型，驗(yàn)證骨髓基質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）移植到缺血心肌后是否在心肌的微環(huán)境中可以向心肌細(xì)胞分化，探討其對(duì)缺血心肌心功能的影響。方法 將13只新西蘭大白兔分為實(shí)驗(yàn)組（7只）和對(duì)照組（6只），實(shí)驗(yàn)組于心肌梗死前后緣上、中、下各3點(diǎn)分別注射被5溴-2脫氧尿苷（BrdU）標(biāo)記的自體Mscs（3×106cells／30μl）；對(duì)照組注射同等量的磷酸鹽緩沖液（PBS）。移植4周后通過激光共聚焦顯微鏡驗(yàn)證移植后的MSCs是否向心肌細(xì)胞分化，并用心臟彩色超聲心動(dòng)圖和多導(dǎo)生理記錄儀測(cè)定缺血心肌的心功能。結(jié)果 移植4周后，MSCs向心肌細(xì)胞分化，表達(dá)出α-肌小節(jié)肌動(dòng)蛋白（α—sarcomeric actin）和存在于閏盤中的連接蛋白43（connexin 43），自體MSCs能夠增加局部心肌組織中血管數(shù)量。實(shí)驗(yàn)組心肌左心室收縮功能明顯比對(duì)照組增強(qiáng)[左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）：0．51±0．07 vs 0．43±0．06，左心室側(cè)壁運(yùn)動(dòng)幅度（LVL WMD）：1．75±0．42mm vs 1．0g±0．28mm，左心室收縮期室壁增厚率（LV△T）：0．19％±0．05％VS．0．11％±0．04％，左心室收縮壓（LVSP）：113．1±6．3mmHg vs ．99．5±5．1mmHg，左心室舒張期末壓（LVEDP）：11．5±2．1mmHg vs．14．3±3．1mmHg，左心室壓力增高最大速率（＋dp／dtmax）：4618．3±365．2mmHg／s vs ．3268．1±436．9mmHg／s，左心室壓力下降最大速率（-dp／dtmax）：3008．8±346．7mmHg／svs．2536．9±380．4mmHg／s．P〈0．05]。結(jié)論 自體MSCs移植到兔缺血心肌后可以向心肌細(xì)胞分化，提高缺血心肌的心功能，對(duì)治療心肌缺血具有較好的前景。
目的 總結(jié)4例終末期心臟病患者施行原位心臟移植術(shù)的經(jīng)驗(yàn). 方法 2000年1月26日～2000年9月26日,先后對(duì)4例終末期心臟病患者施行原位心臟移植術(shù).供者均為腦死亡者,供者心肌保護(hù)采用冷晶體心臟停搏液順行性灌注;手術(shù)方法為中度低溫體外循環(huán)下標(biāo)準(zhǔn)原位心臟移植術(shù);術(shù)后采用新三聯(lián)(FK506、驍悉和強(qiáng)的松)免疫治療. 結(jié)果 1例因肝、腎功能衰竭,術(shù)后18天死亡.3例患者存活至今,且生活質(zhì)量良好. 結(jié)論 掌握適應(yīng)證、術(shù)后防治感染和合理的免疫治療,是提高心臟移植存活率的重要因素.
目的 報(bào)告50個(gè)同種帶瓣大動(dòng)脈的取材、滅菌及液氮保存方法。方法 供者為年齡20～39歲的腦死亡患者，均在死亡后2小時(shí)取材。修剪后48個(gè)同種帶瓣大動(dòng)脈用抗生素滅菌24小時(shí)放入含8%二甲基亞砜的RPMI 1640液中液氮保存。結(jié)果 抗生素滅菌后48個(gè)同種帶瓣大動(dòng)脈細(xì)菌和霉菌培養(yǎng)均為陰性。解凍11個(gè)有10個(gè)用于臨床，解凍后的同種帶瓣大動(dòng)脈可基本保持正常功能，其細(xì)菌和霉菌培養(yǎng)均為陰性。結(jié)論 無菌取材加抗生素滅菌效果可靠，經(jīng)液氮保存的同種帶瓣大動(dòng)脈解凍后可滿足臨床應(yīng)用的要求。
電視胸腔鏡于90年代初開始在心臟外科應(yīng)用,與傳統(tǒng)的心臟外科手術(shù)相比具有創(chuàng)傷小、疼痛輕、恢復(fù)快、費(fèi)用低以及美容效果好等優(yōu)點(diǎn).現(xiàn)將電視胸腔鏡在非體外循環(huán)下的冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù),體外循環(huán)下的房間隔缺損修補(bǔ)術(shù)、室間隔缺損修補(bǔ)術(shù)、二尖瓣瓣膜修復(fù)與置換術(shù)、三尖瓣瓣膜修復(fù)與置換術(shù)以及冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)中的臨床應(yīng)用進(jìn)行綜述.
目的 探討小兒先天性心瓣膜病手術(shù)治療的方法,并總結(jié)其經(jīng)驗(yàn).方法 45例先天性心瓣膜病患兒實(shí)施主動(dòng)脈瓣修復(fù)成形術(shù)4例,二尖瓣綜合成形術(shù)31例,二尖瓣置換術(shù)、三尖瓣置換術(shù)和主動(dòng)脈瓣環(huán)擴(kuò)大瓣膜置換術(shù)各1例,三尖瓣綜合成形術(shù)9例次.外科技術(shù)包括瓣葉或交界折疊(懸吊)成形,瓣環(huán)環(huán)縮,置Carpentier環(huán),升主動(dòng)脈加寬換瓣,瓣葉楔形切除及瓣下結(jié)構(gòu)畸形修復(fù)等,同期矯治其它心內(nèi)畸形.結(jié)果 1例術(shù)后死于重度低心排血量綜合征,其余44例順利恢復(fù).二維超聲心動(dòng)圖示5例有輕度二尖瓣反流,1例有輕度三尖瓣反流,隨訪5個(gè)月～8年,效果穩(wěn)定.結(jié)論 采用綜合成形技術(shù),保留自身瓣膜是小兒先天性心瓣膜病外科治療的首選方法,具有效果確切,術(shù)后心功能好,并發(fā)癥少,無需長期抗凝及不影響生長發(fā)育等優(yōu)點(diǎn).
為評(píng)價(jià)上腔靜脈逆行性灌注對(duì)腦保護(hù)的效果 ,對(duì) 10余年來的研究成果進(jìn)行綜述。上腔靜脈逆行性灌注是深低溫停循環(huán)腦保護(hù)的輔助手段 ,已證明在低溫狀態(tài)下 ,它為腦部提供低流量血流 ,維持腦部低溫狀態(tài) ;提供部分氧和營養(yǎng)物質(zhì) ,運(yùn)走代謝產(chǎn)物 ;減少氣栓及栓塞的發(fā)生 ,從而延長了深低溫停循環(huán)腦保護(hù)的安全時(shí)限 ,而腦水腫的危險(xiǎn)性限制了該方法在臨床的應(yīng)用。在腦保護(hù)液中加入腦保護(hù)藥物已取得一定進(jìn)展 ,而上腔靜脈逆行性灌注中束閉下腔靜脈的研究仍在進(jìn)行中。在應(yīng)用該方法時(shí) ,應(yīng)注意掌握其適應(yīng)證及預(yù)防可能發(fā)生的危險(xiǎn)。