應(yīng)用流式細(xì)胞技術(shù)對(duì)３２例手指擠壓、絞軋傷斷指患者再植前后外周血血小板ｐ選擇素（ＣＤ６２ｐ）進(jìn)行了檢測(cè)。選擇ＣＤ６２ｐ明顯增高的１７例患者，采用大劑量尿激酶等有效抗凝治療，術(shù)后第２，３天再進(jìn)行ＣＤ６２ｐ檢測(cè)。結(jié)果顯示，術(shù)前及術(shù)后外周血ＣＤ６２ｐ均較正常對(duì)照組增加，有顯著性差異（Ｐ＜０．０１）；術(shù)后第２，３天的ＣＤ６２ｐ檢查結(jié)果大致在正常范圍，臨床上血管危象的發(fā)生亦明顯減少。提示，對(duì)于擠壓、絞軋等創(chuàng)傷較重的斷指，易出現(xiàn)高血凝狀態(tài)，應(yīng)特別注意抗凝措施，以提高再植成活率。ＣＤ６２ｐ檢測(cè)可以作為靈敏的血小板活化指標(biāo)，有助于預(yù)測(cè)高血凝狀態(tài)。
目的 探討脂多糖（LPS）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）和血小板活化因子（PAF）與重癥胸腹創(chuàng)傷后凝血功能紊亂發(fā)生的相關(guān)性及可能的致病機(jī)理。方法 收集2009年1月至2011年12月期間在中國(guó)人民解放軍第二五三醫(yī)院急診科就診、創(chuàng)傷指數(shù)≥17分且除外合并顱腦損傷及在急診科內(nèi)死亡的胸腹創(chuàng)傷患者62例，在予以搶救、治療的同時(shí)抽血檢查血小板計(jì)數(shù)（PLT）、血漿D-二聚體（D-D）、部分活化凝血酶原時(shí)間（APTT）、凝血酶原時(shí)間（PT）、LPS、IL-6和PAF，并對(duì)其結(jié)果進(jìn)行相關(guān)性分析。結(jié)果 本組患者就診時(shí)檢測(cè)的PLT為（157.73±78.11）×109/L， D-D為（1 023.88±208.72） U/L，APTT為（46.95±17.85） s，PT為（19.44±6.95） s，TT為（58.27±12.44）s，除PLT降低外，其余4項(xiàng)指標(biāo)均升高或延長(zhǎng)； LPS為（322.85±104.54） U/L，IL-6為（285.51±81.46） ng/mL，PAF為 （14 714.70±4 427.95） ng/L， 三者均升高； PLT與LPS、IL-6和PAF之間呈負(fù)相關(guān)關(guān)系（P＜0.001），而D-D、APTT、PT和TT與LPS、IL-6和PAF之間均呈正相關(guān)關(guān)系（P＜0.001）。結(jié)論 LPS、IL-6及PAF可能參與了重癥胸腹創(chuàng)傷后凝血功能障礙的發(fā)生；重癥胸腹損傷后出現(xiàn)的微循環(huán)障礙及內(nèi)毒素血癥是凝血功能障礙發(fā)生的重要機(jī)理。針對(duì)LPS、IL-6和PAF進(jìn)行早期干預(yù)，有可能改善重癥胸腹創(chuàng)傷患者的凝血功能障礙。
目的探討內(nèi)毒素（LPS）、磷脂酶A2（PLA2）和血小板活化因子（PAF）與重癥胸腹創(chuàng)傷后凝血功能障礙的相關(guān)性和機(jī)制。 方法回顧性分析2009年1月至2012年6月解放軍第二五三醫(yī)院82例創(chuàng)傷指數(shù)（TI）≥17分、排除顱腦損傷及在急診科死亡的重癥胸腹創(chuàng)傷患者（重癥胸腹創(chuàng)傷組）的臨床資料，男58例，女24例；年齡16～76（43.59±16.33）歲。開放性損傷17例，閉合性損傷65例；墜落傷23例，交通傷47例，鈍性打擊傷8例，銳器剌傷4例。選取本院門診部42例體檢的正常健康志愿者為對(duì)照組，其中男27例，女15例；年齡24～47（37.32±10.45）歲。檢測(cè)兩組患者的血小板計(jì)數(shù)（PLT）、血漿D-二聚體（D-D）、部分活化凝血酶原時(shí)間（APTT）、內(nèi)毒素（lipopolysaccha-ride，LPS）、磷脂酶A2（phospholipase A2，PLA2）和血小板活化因子（platelet-activating factor，PAF），對(duì)檢驗(yàn)結(jié)果進(jìn)行比較并進(jìn)行線性相關(guān)性分析。 結(jié)果重癥胸腹創(chuàng)傷組PLT低于對(duì)照組[（83.44±38.52）×109/L vs.（191.52±23.31）×109/L]，D-D[（1 823.89±608.02）U/L vs.（105.78±44.53）U/L]、APTT[（68.24±24.12）s vs.（22.47±9.41）s]、LPS[（438.66±106.02）U/L vs.（87.38±46.51）U/L]、PLA2[（41.35±14.26）ng/ml vs.（7.47±5.27）ng/ml]和PAF[（15 765.31±4 431.65）ng/L vs.（3 823.45±529.72）ng/L]均較對(duì)照組增高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.001）。PLT與損傷因子LPS、PLA2、PAF之間相關(guān)系數(shù)（r）值均小于-0.9335，呈顯著負(fù)相關(guān)。D-D、APTT與損傷因子LPS、PLA2、PAF之間的r值均大于0.921 6，呈顯著正相關(guān)。 結(jié)論LPS、PLA2、PAF參與了重癥胸腹創(chuàng)傷后凝血功能障礙的發(fā)生過程。對(duì)LPS、PLA2、PAF進(jìn)行早期干預(yù)，或有可能改善重癥胸腹創(chuàng)傷患者的凝血功能障礙，提高患者的生存率。
血小板在激活劑作用下會(huì)快速活化并釋放具有高促凝活性的血小板膜微粒（PMPs），進(jìn)而誘發(fā)出凝血功能障礙，但 PMPs 的形成機(jī)制有待明確。探針跳躍式離子電導(dǎo)顯微鏡（HPICM）具有在生理環(huán)境下對(duì)活體細(xì)胞進(jìn)行非接觸式實(shí)時(shí)高分辨率成像的技術(shù)優(yōu)勢(shì)。本文運(yùn)用 HPICM 技術(shù)實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)血小板在胞內(nèi)鈣離子誘導(dǎo)劑 A23187 和細(xì)胞松弛素 D 作用下活化及 PMPs 形成的過程，證明了胞內(nèi)鈣離子濃度和細(xì)胞骨架蛋白在血小板活化及 PMPs 形成中發(fā)揮了重要作用；并發(fā)現(xiàn)與扁平型血小板相比，突起型血小板對(duì) A23187 和細(xì)胞松弛素 D 更為敏感，這對(duì)利用 HPICM 技術(shù)研究血小板活化與出凝血功能調(diào)節(jié)之間的關(guān)系具有指導(dǎo)意義。
目的探討血小板活化因子和血管內(nèi)皮活性標(biāo)志物與腔隙性腦梗死（lacunar infarction，LI）的關(guān)系。方法納入 2018 年 3 月—2019 年 2 月在陜西省人民醫(yī)院住院確診為 LI 的患者 100 例，并收集與之匹配的健康對(duì)照者 100 例。入院后收集基本信息、臨床基線資料、實(shí)驗(yàn)室檢查、顱腦 MRI 和治療藥物等資料，并檢測(cè)患者在發(fā)病 1 個(gè)月及 3 個(gè)月時(shí)和對(duì)照組在入組時(shí)的血小板活化因子（血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa 受體、P 選擇素）和血管內(nèi)皮活性標(biāo)志物［血管性假血友病因子（von Willebrand factor，vWF）、同型半胱氨酸（homocysteine，HCY）、高敏 C 反應(yīng)蛋白（high-sensitivity C-reactive protein，hsCRP）］的水平，應(yīng)用 SPSS 25.0 軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果 LI 組發(fā)病后 1 個(gè)月時(shí)和對(duì)照組糖蛋白Ⅱb/Ⅲa 受體分別（2.84±1.00）%、（2.59±0.96）%，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.065）；P 選擇素分別為（3.05±0.63）%、（2.98±0.59）%，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.419）；vWF 分別為（141.80±17.60）、（124.63±10.65）ng/mL，hsCRP 分別為（5.53±1.37）、（2.17±0.55）mg/L，HCY 分別為（18.76±4.07）、（15.81±2.63）mmol/L，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.001）。LI 發(fā)生后 3 個(gè)月時(shí) LI 組 94 例獲得隨訪，與發(fā)病 1 個(gè)月時(shí)的 100 例患者比較，其 vWF 和 hsCRP 明顯下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義［vWF：（141.80±17.60） vs. （134.86±13.35）ng/mL，P=0.002；hsCRP：（5.53±1.37）vs.（2.63±0.55）mg/L，P<0.001］；而兩個(gè)時(shí)點(diǎn)患者 HCY 和所有血小板活化因子差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論慢性血小板活化可能在 LI 病理生理學(xué)中不發(fā)揮核心作用，內(nèi)皮功能障礙可能是 LI 的病理機(jī)制之一。