為了解急性壞死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis，ANP)時血漿內(nèi)皮素(endothelin，ET)的變化及其病理意義，進(jìn)行了前瞻性動物實驗。即將SD大鼠隨機(jī)分為3組： 急性壞死性胰腺炎組(ANP組，n＝24)，經(jīng)膽胰管注入5%?；悄懰徕c(STC，1 ml/kg)制造ANP模型； 假手術(shù)組(SO組，n＝24)和血小板激活因子拮抗劑BN50739組(BN組，n＝24)。測定血漿ET及血小板激活因子(platelet activating factor，PAF)水平和胰腺微循環(huán)血流量，并進(jìn)行胰腺組織病理學(xué)評分。結(jié)果： ANP組在誘發(fā)胰腺炎后胰腺微循環(huán)血流量立即大幅度下降，于3小時時有所回升，以后再持續(xù)下降。血漿ET、PAF水平及病理記分均顯著高于SO組。BN組血流顯著改善，血漿ET、PAF水平及病理記分顯著低于ANP組。結(jié)論： 在STC誘發(fā)的大鼠ANP發(fā)病之初，存在胰腺缺血再灌注(I/R)現(xiàn)象，導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞損傷，血漿ET及PAF增加。I/R損傷、PAF與ET互相作用，形成惡性循環(huán)，加重胰腺病變。
為探討肝臟缺血再灌注損傷過程中血小板激活因子(plateletactivating factor, PAF)及中性粒細(xì)胞的作用及其機(jī)理，作者在建立大鼠肝臟局部缺血再灌注損傷模型的基礎(chǔ)上，對PAF的變化及中性粒細(xì)胞的浸潤程度進(jìn)行了初步研究，觀察了PAF拮抗劑海風(fēng)藤酮對大鼠肝臟局部缺血再灌注損傷的保護(hù)作用。結(jié)果表明：肝臟缺血再灌注損傷時肝組織PAF含量增高，且隨再灌注時間的延長而加重；早期肝組織抗氧化能力下降，大量氧自由基生成，以及細(xì)胞內(nèi)鈣超載是損傷的主要原因，而肝臟Ⅱ相損傷主要是由于肝組織PAF的積聚，激活中性粒細(xì)胞，導(dǎo)致溶酶體酶和毒性自由基的產(chǎn)生所致。海風(fēng)藤酮可以拮抗損傷過程中PAF增高所致的藥理作用，減輕肝臟脂質(zhì)過氧化程度，改善肝功能，減輕肝臟病變程度。本實驗結(jié)果提示：PAF拮抗劑可能為肝臟缺血再灌注損傷的防治提供一條新的途徑。
目的探討體外循環(huán)手術(shù)后患者血漿中血小板激活因子（platelet activating factor，PAF）、γ-干擾素（inter-feron-γ，IFN-γ）及白細(xì)胞介素8（interleukin-8，IL-8）的變化及其意義。 方法選擇2012年6月至2013年6月在三峽大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院行體外循環(huán)手術(shù)的75例患者為研究對象。根據(jù)術(shù)后是否發(fā)生急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征（acute lung injury/acute respiratory distress syndrome，ALI/ARDS），將75例患者分為兩組，ALI/ARDS組：28例，男20例、女8例，（53.6±8.2）歲；對照組：47例，男32例、女15例，（56.9±11.8）歲，術(shù)后未發(fā)生ALI/ARDS。采用酶聯(lián)免疫吸附測定（enzyme-linked immuno sorbent assay，ELISA）法檢測體外循環(huán)手術(shù)患者血漿中PAF、IL-8及IFN-γ不同時間段的濃度變化，并進(jìn)行相關(guān)性分析。 結(jié)果ALI/ARDS組患者血漿IL-8、IFN-γ于術(shù)后48 h達(dá)高峰，以后呈逐漸下降趨勢；PAF于術(shù)后96 h達(dá)高峰，以后有降低趨勢。術(shù)后ALI/ARDS組患者血漿PAF［術(shù)后96 h：（16 029.5±4 203.7）mU/ml vs.（4 520.1±312.2）mU/ml，P<0.05］、IL-8［術(shù)后48 h：（48 580.5±8 095.8）pg/ml vs.（5 990.5±1 179.0）pg/ml，P<0.05］、IFN-γ［術(shù)后48 h：（258.5±76.1）pg/ml vs.（26.1±11.5）pg/ml，P<0.05］于術(shù)后48 h、96 h、144 h的表達(dá)均較對照組明顯升高。 結(jié)論體外循環(huán)手術(shù)后血漿PAF、IL-8和IFN-γ發(fā)生明顯改變，這可能與體外循環(huán)手術(shù)后ALI/ARDS的發(fā)生有關(guān)。