目的:觀察雄激素預(yù)處理對(duì)實(shí)驗(yàn)性變態(tài)反應(yīng)性腦脊髓炎（EAE）大 鼠視神經(jīng)形態(tài)功 能和視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞(RGC)凋亡的影響。 方法:將雌性Wistar大鼠41只 隨機(jī)分為正常組10只、未 用藥對(duì)照組15只和雄激素組16只。正常組和未用藥對(duì)照組每天以1％乙醇灌胃，雄激素組每 天以0.25 mg/kg甲睪酮灌胃。用藥20 d后，未用藥對(duì)照組和雄激素組注射0.4 ml完全弗 佐劑-豚鼠脊髓勻漿，并輔以注射百日咳疫苗誘導(dǎo)EAE模型。誘導(dǎo)前7 d，大鼠上丘和外側(cè)膝狀體 注射熒光金以逆行標(biāo)記RGC。繼續(xù)用藥至誘導(dǎo)后14～30 d，取正常鼠 和出現(xiàn)癥狀48～72 h內(nèi)的未用藥對(duì)照組和雄激素組大鼠，應(yīng)用光學(xué)顯微鏡和閃光視覺(jué)誘發(fā)電 位 （FVEP）觀察其視神經(jīng)形態(tài)和功能的變化；熒光顯微鏡下觀察視網(wǎng)膜鋪片并計(jì)數(shù)RGC；原位缺口末端標(biāo)記法（TUNEL）觀察RGC的調(diào)亡情況。 結(jié)果：誘導(dǎo)10d開(kāi)始，E AE大鼠相繼出現(xiàn)尾及后肢無(wú)力，麻痹等癥狀。與未用藥對(duì)照組相比，雄激素組的發(fā)病潛伏期 延長(zhǎng)（P=0.035），癥狀評(píng)分降低（P=0.042）。未用藥對(duì)照組大鼠視神經(jīng)纖維走 行紆曲呈波浪狀，彌漫脫髓鞘 改變；雄激素組視神經(jīng)纖維走行較規(guī)則，脫髓鞘改變不明顯。FVEP顯示與未用藥對(duì)照組相比 ，雄激素組的N1、P和N2波潛伏期明顯縮短（P＜0.05），N1-P和P-N2振幅提高（P＜0.05）。正常組、未用藥對(duì)照組和雄激素組RGC數(shù)分別為（2284plusmn;132）、 （934plusmn;78）、（1725plusmn;95）個(gè)/mm2，雄激素組RGC數(shù)較未用藥對(duì)照組增多（P＝0.028）。正常組、未用藥對(duì)照組和雄激素組TUNEL陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)分別為（4.02plusmn;0.16）、（24.44plusmn;2.22）、（9.84plusmn;2.36）個(gè)/高倍視野，雄激素組TU NEL陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)較未用藥對(duì)照組明顯減少（P＝0.025）。 結(jié)論:雄激素可降低EAE發(fā)病率和癥狀評(píng)分，抑制EAE鼠RGC的凋亡，減輕視神經(jīng)脫髓鞘改變，改善視神經(jīng)傳導(dǎo)功能。
目的 了解球后視神經(jīng)炎(RON)患者的瞳孔對(duì)光反射特征，探討瞳 孔對(duì)光反射檢查在RON診斷和治療中的臨床應(yīng)用價(jià)值。 方法 用瞳孔測(cè)試儀分別檢測(cè)3 5例臨床確診的RON患者35只患眼治療前(發(fā)病期)后、對(duì)側(cè)眼以及正常對(duì)照組50例100只眼的瞳孔對(duì)光反射?；颊呓M年齡10~ 58歲，平均年齡30.4歲；對(duì)照組與患者組年齡、性別無(wú)差異 。檢查的對(duì)光反射參數(shù)包括瞳孔面積、瞳孔對(duì)光反射的最大反應(yīng)幅度、潛伏期和最大反應(yīng)速度。 結(jié)果 在RON的發(fā)病期，患眼瞳孔對(duì)光反射的反應(yīng)潛伏期延長(zhǎng)、最大反應(yīng)幅度減小，與正常照 組相比差異 有非常顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后，隨著病情改善、視力恢復(fù)，患眼瞳孔對(duì)光反射的反應(yīng)潛伏期、最大反應(yīng)幅度等逐漸恢復(fù)，與發(fā)病期相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但與正常對(duì)照組比較仍然有顯著差異?；佳郯l(fā)病期和治療后，對(duì)側(cè)眼瞳孔也表現(xiàn)為反應(yīng)潛伏期和最大反應(yīng)幅度下降，但與對(duì)照組相比，其差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 結(jié)論 RON患眼的瞳孔對(duì)光反射反應(yīng)潛伏期延長(zhǎng)、最大反應(yīng)幅度減小。瞳孔對(duì)光反射檢查有于 對(duì)RON做出早期診斷并監(jiān)測(cè)其病情變化。 (中華眼底病雜志，2006，22：370-372）
視神經(jīng)由視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞（RGC）軸索組成，因其周圍無(wú)Schwann細(xì)胞，故損傷后不能再生。對(duì)于大多數(shù)可導(dǎo)致RGC發(fā)生不可逆損傷的視神經(jīng)疾病，即使給予對(duì)因治療，其視功能預(yù)后也較差；而對(duì)于遺傳性視神經(jīng)疾病，至今尚無(wú)有效的治療方法。因此，相關(guān)的基因治療研究便逐步受到重視和得以廣泛開(kāi)展，并有望成為某些視神經(jīng)疾病的可供選擇的治療方法之一。
目的 觀察息肉樣脈絡(luò)膜血管病變（PCV）伴視網(wǎng)膜色素上皮（RPE）撕裂的臨床特征。方法 臨床確診為PCV伴RPE撕裂的12例患者12只眼納入研究。其中，男性8例，女性4例；年齡39~71歲，平均年齡58.6歲。均為單眼發(fā)病，其中右眼8只，左眼4只。12只眼中，漿液性RPE脫離1只眼，出血性RPE脫離11只眼。所有患者均行眼底照相、熒光素眼底血管造影（FFA）及吲哚青綠血管造影（ICGA）檢查，3例患者同時(shí)行光相干斷層掃描（OCT）檢查。以血管弓為界，將RPE撕裂區(qū)位置分為血管弓內(nèi)、血管弓上及血管弓外。根據(jù)撕裂區(qū)的形狀分為新月形、半月形及不規(guī)則形。觀察患者眼底、FFA、ICGA及OCT表現(xiàn)特征。結(jié)果 眼底檢查發(fā)現(xiàn)，RPE撕裂區(qū)呈灰白色病灶。12只眼中，RPE撕裂區(qū)位于血管弓內(nèi)4只眼，占33.3%；血管弓上5只眼，占41.7%；血管弓外3只眼，占25.0%。RPE撕裂區(qū)形狀為新月形1只眼，占8.3%；半月形10只眼，占83.3%；不規(guī)則1只眼，占8.3%。FFA檢查發(fā)現(xiàn)，所有患者表現(xiàn)為早期RPE撕裂區(qū)可見(jiàn)透見(jiàn)脈絡(luò)膜熒光，晚期病灶內(nèi)呈強(qiáng)熒光、邊緣銳利。早晚期均無(wú)熒光滲漏，RPE撕裂區(qū)邊緣可見(jiàn)卷曲皺縮的遮蔽熒光。ICGA檢查發(fā)現(xiàn)，早期可見(jiàn)RPE撕裂區(qū)清晰的透見(jiàn)熒光，缺乏毛玻璃樣熒光；晚期9只眼可見(jiàn)RPE撕裂區(qū)邊緣清晰的分界線，卷曲皺縮的遮蔽熒光。行OCT檢查的3只眼，其RPE撕裂區(qū)均可見(jiàn)RPE光帶斷裂缺失，邊緣可見(jiàn)RPE層卷邊的強(qiáng)反射區(qū)。結(jié)論 PCV伴RPE撕裂區(qū)多呈半月形，多位于血管弓內(nèi)及血管弓上。血管造影檢查可見(jiàn)RPE撕裂區(qū)呈透見(jiàn)熒光，邊緣呈卷曲皺縮的遮蔽熒光。OCT檢查可見(jiàn)RPE撕裂區(qū)RPE光帶斷裂缺失，斷裂的邊緣RPE層卷邊呈卷曲的強(qiáng)反射帶。
目的觀察分析家族性滲出性玻璃體視網(wǎng)膜病變(FEVR)相關(guān)性孔源性視網(wǎng)膜脫離的臨床特征。 方法回顧性研究。經(jīng)對(duì)側(cè)眼熒光素眼底血管造影(FFA)檢查確診為FEVR的32例患者納入研究。其中, 男性26例, 女性6例, 男女發(fā)病比例為4.3:1。平均發(fā)病年齡為(19.35±8.83)歲。所有患眼均行視力、驗(yàn)光、前置鏡、眼底彩色照相及FFA檢查。記錄患眼視力, 屈光狀態(tài), 視網(wǎng)膜脫離形態(tài), 裂孔位置、大小和形態(tài), 增生性玻璃體視網(wǎng)膜病變(PVR)的分級(jí)及視網(wǎng)膜下增生情況。觀察對(duì)側(cè)眼的FFA表現(xiàn)特征。 結(jié)果患眼屈光度為+2 D~-13 D, 視力為光感~0.7。所有患眼均可見(jiàn)顳側(cè)周邊部圓形萎縮孔伴或不伴有格子樣變性。其中, 伴馬蹄形裂孔6只眼, 占18.18%;伴黃斑裂孔2只眼, 占6.06%。伴有PVR C2級(jí)及以上者10只眼, 占30.30%。合并視網(wǎng)膜下增生23只眼, 占69.70%。對(duì)側(cè)眼FFA檢查發(fā)現(xiàn), 顳側(cè)周邊部無(wú)血管區(qū)伴有動(dòng)靜脈吻合支或靜脈分支增多變直, 周邊部血管通透性增加。 結(jié)論FEVR相關(guān)性RRD的裂孔多見(jiàn)于顳側(cè)周邊部, 呈小圓形萎縮孔; 多伴有視網(wǎng)膜下增生。