目的 系統(tǒng)評價丙氨酰-谷氨酰胺（Ala-Gln）雙肽治療重癥急性胰腺炎患者（SAP）的療效及安全性。方法 計算機檢索MEDLINE、EMbase、CENTRAL、VIP、WanFang Data、CBM和CNKI數(shù)據(jù)庫，檢索時限均為從建庫至2012年10月，收集Ala-Gln雙肽治療SAP的隨機對照試驗（RCT）。由兩位研究者按照納入與排除標準獨立進行文獻篩選、資料提取和評價納入研究的方法學質(zhì)量后，采用 RevMan 5.2軟件進行 Meta 分析。結(jié)果 最終納入5個RCT，共227例患者。Meta分析結(jié)果顯示：在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用Ala-Gln雙肽組與對照組比較，可降低SAP并發(fā)癥發(fā)生率［RR=0.41，95%CI（0.20，0.82）］、胰腺壞死性感染發(fā)生率［RR=0.12，95%CI（0.02，0.89）］，縮短腹脹緩解時間［MD= –0.90，95%CI（–1.72，–0.08）］，且有降低SAP病死率［RR=0.15，95%CI（0.02，1.19）］和縮短血淀粉酶恢復時間［SMD=0.37，95%CI（–0.04，0.79）］的趨勢。結(jié)論 現(xiàn)有臨床研究證據(jù)顯示，SAP患者使用Ala-Gln雙肽與傳統(tǒng)治療比較，在降低并發(fā)癥發(fā)生率、胰腺壞死性感染發(fā)生率，縮短腹脹緩解時間等方面有顯著優(yōu)勢。由于納入研究質(zhì)量均較低，上述結(jié)論尚需更多高質(zhì)量研究驗證。
目的 觀察復方谷氨酰胺顆粒治療感染后腸易激綜合征（IBS）的臨床療效。 方法 選擇2010年1月－2012年1月60例符合羅馬Ⅲ標準的感染后IBS患者，隨機分為兩組，通過雙盲的對照試驗，觀察復方谷氨酰胺顆粒（治療組）和維生素C片（對照組）對IBS的療效。 結(jié)果 治療組的總有效率為93.3%，對照組的總有效率為70.0%，兩組差異有統(tǒng)計學意義（χ2=5.455，P=0.020）。 結(jié)論 復方谷氨酰胺顆粒對感染后IBS有較好的療效。
目的研究hTERT mRNA 及 GGT mRNA-H 在小肝癌患者外周血中的表達,并探討其對肝癌早期診斷的價值。方法采用RT-PCR方法檢測30例小肝癌患者、18例肝炎肝硬變患者以及12例正常受試者外周血hTERT mRNA及GGT mRNAH的表達。結(jié)果小肝癌組患者hTERT mRNA及GGT mRNAH表達陽性率分別為80.0%（24/30）和46.7%（14/30），均高于AFP的檢測陽性率(26.7%,8/30)，Plt;0.05。正常對照組均未檢測到hTERT mRNA和GGT mRNAH的表達。肝炎肝硬變組患者hTERT mRNA的表達陽性率為33.3%（6/18），未檢測到GGT mRNAH的表達。 聯(lián)合檢測小肝癌患者hTERT mRNA及GGT mRNA-H表達的陽性率明顯高于AFP的陽性率（86.7%比26.7%），Plt;0.05。結(jié)論hTERT mRNA及GGT mRNA-H在小肝癌患者中特異性表達，聯(lián)合檢測外周血hTERT mRNA及GGT mRNAH 可提高小肝癌的早期診斷率。
【摘要】 目的 研究反義核酸技術(shù)封閉谷氨酰胺酶( GA) 基因?qū)β闶篌w內(nèi)胃癌細胞凋亡作用的影響。方法 將攜帶GA 反義基因的質(zhì)粒轉(zhuǎn)染胃癌細胞SGC27901 ,并將成功轉(zhuǎn)染的胃癌細胞接種于裸鼠皮下,獲得裸鼠胃癌移植瘤模型,通過TUNEL 技術(shù)檢測胃癌細胞凋亡的凋亡指數(shù); RT2PCR 技術(shù)檢測移植瘤細胞內(nèi)GA mRNA 的含量。結(jié)果 GA 反義基因質(zhì)粒載體成功轉(zhuǎn)染胃癌細胞后,腫瘤生長速度減慢,癌細胞凋亡增加,腫瘤細胞內(nèi)GA mRNA的含量減少。結(jié)論 GA 反義基因可抑制GA 基因的表達,明顯促進胃癌細胞凋亡。
目的探討谷氨酰胺對阻塞性黃疸大鼠免疫功能的影響和機理。方法健康雄性Wistar大鼠50只，按隨機數(shù)字表隨機分成空白對照組(n=10)、阻塞性黃疸組（n=20）和谷氨酰胺治療組(n=20)。血清TNF-α和IL-10水平測定用放射免疫法，肝功能用自動生化分析儀測定，同時檢測細菌移位情況。 結(jié)果阻塞性黃疸組在制模后1、2周血清TNF-α較空白對照組明顯下降，血清IL-10水平、TBIL、ALT及AST較空白對照組明顯升高； 而在應(yīng)用谷氨酰胺后1、2周血清TNF-α較空白對照組和阻塞性黃疸組有明顯升高，IL-10、TBIL、ALT及AST較阻塞性黃疸組明顯下降， 細菌移位較阻塞性黃疸組也明顯減少。結(jié)論谷氨酰胺能夠改變阻塞性黃疸大鼠血清TNF-α、IL-10功能的變化，增強大鼠免疫功能，減少腸道細菌移位。
目的 觀察谷氨酰胺對內(nèi)毒素血癥大鼠小腸粘膜抗氧化損傷的保護作用。方法 28只大鼠隨機分為3組，A組： 谷氨酰胺(Gln)腸外營養(yǎng)(PN)組(n=10)； B組： 不含Gln的常規(guī)TPN組(n=10)； C組為正常對照組(n=8)。內(nèi)毒素以2 mg/(kg·d)的劑量混入營養(yǎng)液或等滲鹽水中，持續(xù)滴注5天。實驗結(jié)束處死動物，取小腸粘膜測定蛋白質(zhì)、DNA、ATP、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和分泌型免疫球蛋白A(sIgA)的含量。結(jié)果 內(nèi)毒素血癥大鼠上述指標除MDA外，均明顯低于正常對照組，P＜0.05； A組空回腸壁蛋白質(zhì)、DNA、ATP、SOD、GSH及sIgA含量均高于B組，P＜0.05； MDA含量明顯低于B組，P＜0.05。結(jié)論 加入Gln的TPN有助于防止內(nèi)毒素血癥大鼠腸粘膜的氧自由基損傷，其機理可能是通過增加GSH的途徑而實現(xiàn)的。
目的 觀察不同潮氣量通氣對脂多糖所致大鼠急性肺損傷的影響, 以及谷氨酰胺的防護作用。方法 將30 只健康雄性SD大鼠隨機分為三組。實施麻醉和氣管切開后, 氣管內(nèi)注入脂多糖( LPS) 5 mg/kg, 接小動物通氣機進行機械通氣, A 組實施常規(guī)潮氣量通氣, B 組實施大潮氣量通氣,C 組大潮氣量通氣前1 h靜脈注入谷氨酰胺干預。每小時行1 次動脈血氣分析。通氣4 h 后頸動脈放血處死大鼠。測定全肺濕重, 并計算肺系數(shù)( 肺濕重/ 體重×100) 。測定BALF 中白細胞及中性粒細胞計數(shù)、蛋白含量、TNF-α、IL-6 和中性粒細胞趨化因子1( CINC-1) 水平, 肺組織勻漿髓過氧化物酶( MPO) 、超氧化物歧化酶( SOD) 水平。結(jié)果 B 組大鼠PaO2 值、肺組織SOD 水平較A 組顯著下降,肺系數(shù)、BALF中白細胞及中性粒細胞計數(shù)、蛋白含量、TNF-α、IL-6、CINC-1 水平、肺組織MPO 水平較A 組顯著增高; C 組大鼠PaO2 值、肺組織SOD 水平較B 組顯著升高, 肺系數(shù)、BALF 中白細胞及中性粒細胞計數(shù)、蛋白含量、TNF-α、IL-6、CINC-1 水平、肺組織MPO水平較B 組顯著下降。結(jié)論 大潮氣量通氣能加重脂多糖所致大鼠急性肺損傷, 而谷氨酰胺對此有較明顯的防護作用。
目的 通過含谷氨酰胺（glutamine，Gin）的靜脈營養(yǎng)與傳統(tǒng)靜脈營養(yǎng)的對比，觀察Gin對小兒先天性心臟病患者術(shù)后腸道通透性、血漿白細胞介素2（IL2）、內(nèi)毒素水平和蛋白質(zhì)合成作用的影響。方法 將先天性心臟病患者20例按隨機數(shù)字表法分成Gln組和對照組，每組10例。于術(shù)后24h每天給予兩組等氮、等熱卡的靜脈營養(yǎng)，在此基礎(chǔ)上，Gln組術(shù)后1～3d給予力肽（靜脈用谷氨酰胺制劑）2ml／kg·24h。分別于術(shù)前、術(shù)后24h和96h測定腸道通透性，血中內(nèi)毒素、IL-2、C反應(yīng)蛋白、前白蛋白的含量。結(jié)果 兩組患者術(shù)后24h腸道通透性增大，術(shù)后96h恢復至術(shù)前水平。術(shù)后24h兩組內(nèi)毒素水平皆高于術(shù)前（P〈0．01），術(shù)后96hGln組恢復至術(shù)前水平，而對照組依然較高，兩組比較差別有統(tǒng)計學意義（P〈0．01）。術(shù)后24h兩組血中IL-2水平較術(shù)前明顯下降（P〈0．05）；術(shù)后96hGln組IL-2水平升至術(shù)前，而對照組IL2水平仍未恢復，兩組比較差別有統(tǒng)計學意義（P〈0．05）。結(jié)論Gln的應(yīng)用可改善小兒先天性心臟病術(shù)后的免疫抑制，提高IL-2水平，降低血中內(nèi)毒素濃度，減輕感染的發(fā)生，但未能促進術(shù)后蛋白質(zhì)的合成。
目的 觀察體外培養(yǎng)大鼠視網(wǎng)膜Müller細胞在高糖培養(yǎng)環(huán)境下谷氨酰胺合成酶（GS）的表達變化，探討重組人促紅細胞生成素(rhEPO）對其表達的影響及作用機制。方法 出生后3~5 d新生SpragueDawley大鼠10只，摘除眼球分離視網(wǎng)膜，經(jīng)胰酶消化后分離純化視網(wǎng)膜Müller細胞。并將其隨機分為正常對照組、高糖培養(yǎng)組、高糖+5U/ml rhEPO組、高糖+10 U/ml rhEPO組、高糖+20 U/ml rhEPO組、高糖+40 U/ml rhEPO組。48 h后原位缺口末端標記法檢測高糖及不同濃度rhEPO對視網(wǎng)膜Müller細胞凋亡的影響；免疫細胞化學法半定量檢測高糖組在不同濃度rhEPO干預下視網(wǎng)膜Müller細胞GS蛋白的表達水平。結(jié)果 與正常對照組比較，高糖培養(yǎng)組視網(wǎng)膜Müller細胞活性下降，細胞大量凋亡，GS蛋白表達下降，差異有統(tǒng)計學意義（t=27.4，P＜0.01）。與高糖培養(yǎng)組比較，不同濃度rhEPO處理組凋亡細胞隨著rhEPO濃度的增加顯著性減少，差異有統(tǒng)計學意義（t=857.2、2 374.6、2 473.2、2 537.7，P＜0.01），GS蛋白的表達顯著性升高，差異有統(tǒng)計學意義（t=3.2、18.0、22.5、26.4，P＜0.05）。 結(jié)論rhEPO對高糖作用下視網(wǎng)膜Müller細胞的凋亡具有保護作用，并可上調(diào)高糖損傷細胞內(nèi)下降的GS蛋白表達水平；促進谷氨酸循環(huán)，有效降低高濃度谷氨酸的興奮性毒性作用，可能是其抗高糖損傷的保護機制之一。
目的 觀察早期糖尿病大鼠視網(wǎng)膜谷氨酰胺合成酶（GS）的改變，探討導致這種改變的發(fā)生機制。 方法 鏈脲佐菌素（STZ）誘導糖尿病大鼠模型，采用間接免疫熒光組織化學法和Western蛋白印跡法檢測1、2、3個月糖尿病大鼠組和對照組大鼠視網(wǎng)膜GS、白細胞介素-1beta;（IL-1beta;）和即早基因（c-Jun）的表達變化。另外分別將0、100、500、1000 ng/ml IL-1beta;注入4組正常大鼠玻璃體腔中，24 h后采用同樣方法檢測視網(wǎng)膜GS和c-Jun表達的變化。 結(jié)果 對照組和1、2個月糖尿病大鼠組視網(wǎng)膜GS表達無明顯改變，3個月糖尿病大鼠組GS表達與對照組相比明顯下調(diào)（Plt;0.01）；對照組中IL-1beta;、c-Jun只有極低表達，糖尿病大鼠1至3個月時IL-1beta;、c-Jun表達逐漸升高，與對照組相比差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。玻璃體腔注射500、1000 ng/ml IL-1beta;可以使GS表達明顯下調(diào)；注射100 ng/ml IL-1beta;就可以使c-Jun表達顯著升高，并呈劑量依賴性。 結(jié)論 在早期糖尿病大鼠視網(wǎng)膜中，免疫相關(guān)因子IL-1beta;可使GS表達下降，其機制可能為IL-1beta;激活了c-Jun途徑而影響GS的表達。 (中華眼底病雜志,2007,23:260-264)