目的 針對一例糖尿病外周神經(jīng)病變患者，檢索當前最佳證據(jù)，為患者選擇藥物治療方案提供依據(jù)，減輕患者癥狀，提高生活質量。 方法 根據(jù)循證臨床實踐的方法，提出問題，檢索證據(jù)，對所獲證據(jù)進行評價，并結合患者意愿制定治療方案。 結果 共納入15個隨機對照試驗，14個系統(tǒng)評價/Meta分析和1個臨床指南。證據(jù)結果表明：① 穩(wěn)定而良好的血糖控制是治療糖尿病神經(jīng)病變的基礎；② 不推薦醛糖還原酶抑制劑、神經(jīng)生長因子用于治療糖尿病神經(jīng)病變；③ α-硫辛酸能改善糖尿病神經(jīng)病變患者癥狀；④ 三環(huán)類抗抑郁藥，抗驚厥藥，5-羥色胺和去甲腎上腺素攝取抑制劑可減輕糖尿病神經(jīng)病變患者疼痛；⑤ B族維生素與復方辣椒堿乳膏可用于治療糖尿病神經(jīng)病變。結合患者情況，應用證據(jù)治療3月后，患者血糖水平保持正常，癥狀緩解。 結論 采用循證治療的方法，為糖尿病外周神經(jīng)病變患者制定合理的治療方案，可有效提高治療效果。
為進一步了解異種移植間免疫排斥反應的抗體特性，采用NIH小鼠脾細胞免疫SD大鼠，制備大鼠抗小鼠組織相容性抗原抗血清，經(jīng)辛酸沉淀、羥基磷灰石層析技術純化抗體。結果：制備的大鼠抗小鼠組織相容性抗原抗血清具有較高效價(＞1∶640)，辛酸、羥基磷灰石二步法純化的抗體具有純度好、收獲率高、能保留免疫原性、條件溫和等特點。表明此法是制備各種抗組織相容性抗原抗體的有效方法。
目的 觀察alpha;-硫辛酸對高壓條件下培養(yǎng)大鼠視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞（RGC）的保護作用。方法 將RGC分為正常對照組、陰性對照組、單純加壓組、加壓聯(lián)合不同濃度alpha;-硫辛酸干預組。正常對照組和單純加壓組不做任何處理；陰性對照組僅接受200 mu;mol/L alpha;-硫辛酸預處理；加壓聯(lián)合不同濃度的alpha;硫辛酸干預組分別用50、100、200 mu;mol/L等3種不同濃度的alpha;-硫辛酸對其進行干預。alpha;-硫辛酸預處理1 h后，單純加壓組和各干預組置于50 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）下培養(yǎng)24 h；正常對照組、陰性對照組置于常壓下培養(yǎng)24 h。分別用噻唑藍比色法檢測各組細胞的活性；4，6-聯(lián)脒-2-苯基吲哚(DAPI）染色觀察各組細胞核形態(tài)改變；實時聚合酶鏈反應(Real-time PCR)及蛋白免疫印跡法(Western blot)檢測并比較各組細胞中錳超氧化物歧化酶（MnSOD） mRNA和蛋白表達水平的變化。結果 單純加壓組細胞活性為（65.6plusmn;3.4）%，50、100、200 mu;mol/L 3種濃度的alpha;-硫辛酸干預組細胞活性分別為（75.1plusmn;3.3）%、（81.8plusmn;2.9）%、（87.9plusmn;3.1）%，均較單純加壓組顯著增高（t=5.108、10.007、12.513，P＜0.05）。DAPI染色顯示，加壓后RGC-5細胞核可見空泡、染色質高度凝聚、邊緣化等典型的凋亡特征，而alpha;-硫辛酸干預組僅有部分細胞核染色質表現(xiàn)出濃縮現(xiàn)象。Real-time PCR及Western blot檢測結果顯示，加壓培養(yǎng)后細胞內(nèi)MnSOD mRNA和蛋白相對表達量較正常對照組顯著降低（t=22.045、26.979，P＜0.01）；與單純加壓組相比，alpha;-硫辛酸干預組細胞內(nèi)MnSOD mRNA和蛋白相對表達量均顯著增高，差異有統(tǒng)計學意義（t=9.171、12.267、23.567、7.723、12.009、28.198，P＜0.05）；不同濃度的alpha;-硫辛酸干預組之間，隨alpha;-硫辛酸濃度增加，MnSOD mRNA和蛋白相對表達量呈升高趨勢，且差異有統(tǒng)計學意義（F=134.273、194.597，P＜0.01）。結論 應用alpha;-硫辛酸可以顯著提高高壓條件下大鼠RGC的細胞活性及細胞內(nèi)MnSOD的表達水平，增強細胞抗氧化損傷能力。
目的探討α硫辛酸對糖尿病足小鼠創(chuàng)面組織氧化應激和創(chuàng)面愈合的影響。 方法取60只雄性C57BL/6J小鼠，體質量200～300 g，隨機分為糖尿病足組（對照組）、α硫辛酸組、miR-29b mimic組及miR-29bmimic陰性對照組（NC組），每組15只。各組采用多次連續(xù)腹腔注射鏈脲佐菌素緩沖液制備2型糖尿病模型，4周后確定模型制備成功后于小鼠后背作大小為5 mm×2 mm的全層創(chuàng)面。之后各組均給予高脂高糖飲食；創(chuàng)面制備當天（第0天），α硫辛酸組開始尾靜脈注射α硫辛酸（100 mg/kg），連續(xù)14 d；miR-29b mimic組及NC組在注射α硫辛酸基礎上，于第0天分別注射慢病毒包裝的miR-29b mimic及其陰性對照，病毒注射量為2×107 TU。術后觀察各組創(chuàng)面愈合情況，于第7、14天測量并計算相對創(chuàng)面面積；第14天，取各組創(chuàng)面組織采用黃嘌呤氧化酶法和二硫代硝基苯甲酸（5，5-dithiobis-2-nitrobenzoic acid，DTNB）染色法分別測定組織中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）和谷胱甘肽（glutathione，GSH）含量；第0、7、14天，對照組以及α硫辛酸組取創(chuàng)面組織行實時熒光定量PCR檢測miR-29b相對表達量。 結果各組小鼠均存活至實驗完成。α硫辛酸組創(chuàng)面愈合速度快于對照組，其中第7、14天相對創(chuàng)面面積和miR-29b相對表達量顯著低于對照組，而SOD和GSH含量顯著高于對照組（P＜0.05）。miR-29b mimic組第7、14天相對創(chuàng)面面積較NC組顯著增加，而創(chuàng)面組織中SOD和GSH含量顯著低于NC組，比較差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。 結論α硫辛酸通過抑制miR-29b表達進而抑制氧化應激，促進小鼠糖尿病足創(chuàng)面愈合。