ALI/ARDS 是常見的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭的臨床綜合征, 而肺動脈高壓是ALI/ARDS 的基本特征之一, 其病理特征是肺血管的收縮、廣泛毛細血管的阻塞和閉塞、肺動脈血管的重塑, 臨床表現(xiàn)主要為持續(xù)而難以糾正的低氧血癥和右心功能失代償, 與ALI/ARDS 患者肺損傷的嚴重程度相關, 是影響ALI/ARDS 患者預后的獨立危險因素[ 1-4] , 因此, 了解肺動脈高壓的病因及發(fā)病機制對于防治ALI/ARDS肺動脈高壓具有重要意義。
ARDS 是引起重癥患者呼吸衰竭的主要原因, 盡管醫(yī)療技術有了很大的進步, 但對ARDS 的治療只局限在器官支持層面, 其病死率仍高達40% [ 1] 。ARDS的主要病理改變?yōu)榉闻萆掀ぜ毎兔氀軆?nèi)皮細胞受損, 通透性增加, 富含蛋白質(zhì)的液體滲出積聚于肺間質(zhì)和肺泡。因此促進損傷肺毛細血管內(nèi)皮細胞和肺泡上皮細胞的有效修復可能是ARDS治療的關鍵所在。隨著干細胞工程學的發(fā)展, 間充質(zhì)干細胞( MSC) 作為一種理想的組織修復來源, 在ARDS 治療中的應用受到越來越多的關注, 這可能為ARDS 的治療開辟一條新的途徑。
膈肌是最主要的呼吸肌, 大約70% 的呼吸功由膈肌承擔。在危重病和慢性阻塞性肺疾病等慢性疾病患者中, 常發(fā)生膈肌功能障礙, 從而導致呼吸窘迫、呼吸衰竭、機械通氣時間延長、呼吸肌依賴及撤機失敗。監(jiān)測膈肌電活動可用于評價膈肌功能及神經(jīng)肌肉疾病的診斷與治療。因此, 了解膈肌電活動的監(jiān)測及應用具有重要意義。
嚴重感染及感染性休克是全身性感染( sepsis) 導致的以器官功能損害為特征的復雜臨床綜合征, 在ICU患者的發(fā)病率高達25% [1] 。近年來, 盡管抗感染治療及器官功能支持技術取得了長足的進步, 但嚴重感染的病死率仍高達30% ～70% [2] 。嚴重感染的發(fā)病機制復雜, 免疫功能的紊亂參與嚴重感染的發(fā)生與發(fā)展。樹突狀細胞( DCs) 在啟動機體免疫應答中發(fā)揮關鍵性作用。近年研究顯示, 嚴重感染患者外周血DCs 數(shù)量及功能呈現(xiàn)明顯動態(tài)改變, 并與病情嚴重程度及預后相關。因此監(jiān)測嚴重感染的危重病患者外周血DCs改變具有重要的臨床意義。