ALI/ARDS 是常見的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭的臨床綜合征, 而肺動脈高壓是ALI/ARDS 的基本特征之一, 其病理特征是肺血管的收縮、廣泛毛細(xì)血管的阻塞和閉塞、肺動脈血管的重塑, 臨床表現(xiàn)主要為持續(xù)而難以糾正的低氧血癥和右心功能失代償, 與ALI/ARDS 患者肺損傷的嚴(yán)重程度相關(guān), 是影響ALI/ARDS 患者預(yù)后的獨立危險因素[ 1-4] , 因此, 了解肺動脈高壓的病因及發(fā)病機(jī)制對于防治ALI/ARDS肺動脈高壓具有重要意義。
ARDS 是引起重癥患者呼吸衰竭的主要原因, 盡管醫(yī)療技術(shù)有了很大的進(jìn)步, 但對ARDS 的治療只局限在器官支持層面, 其病死率仍高達(dá)40% [ 1] 。ARDS的主要病理改變?yōu)榉闻萆掀ぜ?xì)胞和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損, 通透性增加, 富含蛋白質(zhì)的液體滲出積聚于肺間質(zhì)和肺泡。因此促進(jìn)損傷肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞的有效修復(fù)可能是ARDS治療的關(guān)鍵所在。隨著干細(xì)胞工程學(xué)的發(fā)展, 間充質(zhì)干細(xì)胞( MSC) 作為一種理想的組織修復(fù)來源, 在ARDS 治療中的應(yīng)用受到越來越多的關(guān)注, 這可能為ARDS 的治療開辟一條新的途徑。
膈肌是最主要的呼吸肌, 大約70% 的呼吸功由膈肌承擔(dān)。在危重病和慢性阻塞性肺疾病等慢性疾病患者中, 常發(fā)生膈肌功能障礙, 從而導(dǎo)致呼吸窘迫、呼吸衰竭、機(jī)械通氣時間延長、呼吸肌依賴及撤機(jī)失敗。監(jiān)測膈肌電活動可用于評價膈肌功能及神經(jīng)肌肉疾病的診斷與治療。因此, 了解膈肌電活動的監(jiān)測及應(yīng)用具有重要意義。
嚴(yán)重感染及感染性休克是全身性感染( sepsis) 導(dǎo)致的以器官功能損害為特征的復(fù)雜臨床綜合征, 在ICU患者的發(fā)病率高達(dá)25% [1] 。近年來, 盡管抗感染治療及器官功能支持技術(shù)取得了長足的進(jìn)步, 但嚴(yán)重感染的病死率仍高達(dá)30% ～70% [2] 。嚴(yán)重感染的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜, 免疫功能的紊亂參與嚴(yán)重感染的發(fā)生與發(fā)展。樹突狀細(xì)胞( DCs) 在啟動機(jī)體免疫應(yīng)答中發(fā)揮關(guān)鍵性作用。近年研究顯示, 嚴(yán)重感染患者外周血DCs 數(shù)量及功能呈現(xiàn)明顯動態(tài)改變, 并與病情嚴(yán)重程度及預(yù)后相關(guān)。因此監(jiān)測嚴(yán)重感染的危重病患者外周血DCs改變具有重要的臨床意義。