目的 研究高遷移率族蛋白B1 （high mobility group box-1 protein，HMGB1） mRNA表達(dá)對急性壞死性胰腺炎（acute necrotizing pancreatitis，ANP）大鼠腸黏膜緊密連接蛋白-1 （zonula occludens protein-1，ZO-1）表達(dá)的影響，初步探討ANP時(shí)腸黏膜屏障損傷的可能機(jī)理。方法 將96只Wistar大鼠隨機(jī)（隨機(jī)數(shù)字表法）均分為ANP組、丙酮酸乙酯（EP）組及假手術(shù)組，3組均分別于術(shù)后6、12、24及48h時(shí)各抽取8只大鼠，取腹主動(dòng)脈血和回腸組織。采用全自動(dòng)生化分析儀檢測血淀粉酶（AMY）水平，采用改良酶學(xué)分光光度法檢測血漿D-乳酸水平，采用硫代巴比妥酸（TAB）比色法檢測回腸組織丙二醛（MDA）含量，采用HE染色法觀察大鼠回腸組織的病理學(xué)改變，采用免疫組織化學(xué)法（SP法）觀察回腸組織ZO-1蛋白的表達(dá)，采用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（RT-PCR）法檢測回腸組織HMGB1和ZO-1mRNA的表達(dá)。結(jié)果 各時(shí)相EP組大鼠的血AMY、D-乳酸和回腸組織MDA含量均低于ANP組（P＜0.05）。6h時(shí)，ANP組大鼠回腸組織HMGB1mRNA的表達(dá)即上調(diào)，但ZO-1mRNA的表達(dá)下調(diào)；各時(shí)相EP組大鼠回腸組織HMGB1mRNA的表達(dá)水平均低于ANP組，但ZO-1mRNA的表達(dá)水平均高于ANP組（P＜0.05）。各時(shí)相EP組大鼠回腸組織的病理學(xué)損傷均較ANP組明顯減輕。結(jié)論 ANP大鼠回腸黏膜組織中ZO-1表達(dá)下調(diào)是ANP大鼠腸黏膜屏障損傷的重要原因之一，可能與炎癥介質(zhì)HMGB1的過度表達(dá)有關(guān)。
目的 探討腫瘤微血管密度(MVD)與膽囊癌的侵襲轉(zhuǎn)移和預(yù)后的關(guān)系。方法 應(yīng)用免疫組化法，用抗人因子Ⅷ相關(guān)抗原(FⅧRAg)的單克隆抗體測定42例人膽囊癌組織中的MVD，并分析其與膽囊癌各種病理因素及預(yù)后之間的關(guān)系。 結(jié)果 MVD與膽囊癌浸潤深度(P＜0.05)、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移(P＜0.01)和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移(P＜0.05)密切相關(guān)，而與病理類型、分化程度無關(guān)(P＞0.05)； MVD＞54.82的膽囊癌患者5年生存率較低。結(jié)論 腫瘤微血管密度與膽囊癌浸潤深度、淋巴結(jié)及遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移密切相關(guān)，對判斷膽囊癌的預(yù)后具有重要的臨床意義。
目的 探討內(nèi)皮抑素及堿性成纖維細(xì)胞生長因子（bFGF）在膽囊癌發(fā)生、發(fā)展中的作用，為膽囊癌的生物學(xué)治療探索理論依據(jù)。方法 運(yùn)用免疫組化SP法檢測內(nèi)皮抑素、bFGF及CD34在61例膽囊癌組織和10例正常膽囊組織中的表達(dá)，并通過CD34的表達(dá)計(jì)算微血管密度（MVD），分析它們與膽囊癌臨床病理特征的關(guān)系。結(jié)果 內(nèi)皮抑素在正常膽囊組織及膽囊癌組織中的表達(dá)陽性率分別為40.00%(4/10)及77.05%(47/61)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)； 膽囊癌組織中，內(nèi)皮抑素的表達(dá)強(qiáng)度與其臨床分期及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有關(guān)(P＜0.05)，與患者性別及年齡﹑腫瘤部位和大小及組織學(xué)分級無關(guān)（P＞0.05）。bFGF在正常膽囊組織和膽囊癌組織中的表達(dá)陽性率分別為20.00%（2/10）及67.21%（41/61），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)； 膽囊癌組織中，bFGF的表達(dá)強(qiáng)度與其臨床分期及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有關(guān)（P＜0.05），與患者性別及年齡﹑腫瘤部位和大小及組織學(xué)分級無關(guān)（P＞0.05）。膽囊癌組織中MVD為（76.66±20.15）個(gè)/HP，明顯高于正常膽囊組織的（29.53±5.03）個(gè)/HP（P＜0.01）。膽囊癌組織中，臨床分期Ⅲ~Ⅴ期的MVD為（80.53±17.98）個(gè)/HP，明顯高于Ⅰ＋Ⅱ期的（46.79±5.38）個(gè)/HP（P＜0.01）； 有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者的MVD為（94.60±7.28）個(gè)/HP，明顯高于無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者的（58.12±9.24）個(gè)/HP (P＜0.01)； MVD在組織學(xué)分級G1〔（60.59±14.71）個(gè)/HP〕、G2〔（83.08±15.30）個(gè)/HP〕及G3〔（96.53±6.92）個(gè)/HP〕者間的差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）； MVD與患者性別及年齡﹑腫瘤部位及大小無關(guān)（P＞0.05）。膽囊癌組織中內(nèi)皮抑素的表達(dá)與MVD有關(guān)（P＜0.01），bFGF的表達(dá)亦與MVD有關(guān)（P＜0.01）。結(jié)論 內(nèi)皮抑素、bFGF及CD34在膽囊癌的發(fā)生、發(fā)展過程中起不同程度的作用，它們的檢測可給膽囊癌的早期診斷、惡性程度的判定和進(jìn)一步治療提供有效的依據(jù)。
目的 觀察表皮生長因子（EGF）對胰腺癌細(xì)胞增殖、黏附及侵襲力的影響及其對核因子-κB（NF-κB）和細(xì)胞基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）表達(dá)的影響，探討EGF促進(jìn)胰腺癌侵襲的相關(guān)機(jī)理。方法 通過細(xì)胞增殖、黏附及侵襲實(shí)驗(yàn)，觀察在EGF影響下胰腺癌細(xì)胞黏附、增殖及侵襲能力變化; 通過RT-PCR、MMPs明膠酶譜分析、Western blot及EMSA，檢測胰腺癌細(xì)胞的MMP-2和MMP-9 mRNA及其蛋白表達(dá)以及NF-κB活性變化; 并觀察NF-κB抑制物吡咯烷二硫代氨基甲酸鹽（PDTC）對EGF誘導(dǎo)的胰腺癌細(xì)胞NF-κB活性、MMP-9 mRNA及其蛋白表達(dá)以及腫瘤細(xì)胞侵襲力的變化。結(jié)果 EGF能夠增強(qiáng)胰腺癌細(xì)胞的侵襲能力，具有劑量依賴性（P＜0.05）。EGF對胰腺癌細(xì)胞的黏附力及增殖力無明顯影響。EGF處理后，腫瘤細(xì)胞的MMP-9蛋白和mRNA表達(dá)明顯升高，EGF濃度為50 ng/ml時(shí)，腫瘤細(xì)胞的MMP-9表達(dá)最強(qiáng)，但對MMP-2蛋白和mRNA的表達(dá)則無影響。隨著EGF濃度的增加，NF-κB活性增強(qiáng)，具有濃度依賴性（P＜0.05）。與EGF單獨(dú)處理相比，經(jīng)PDTC和EGF共同處理后的胰腺癌細(xì)胞NF-κB活性與MMP-9蛋白和mRNA表達(dá)均降低; PDTC和EGF共同處理后的胰腺癌細(xì)胞侵襲力較EGF單獨(dú)處理和對照均減弱（P＜0.05）。結(jié)論 EGF通過激活NF-κB的活性，誘導(dǎo)MMP-9表達(dá)，促進(jìn)胰腺癌細(xì)胞的侵襲，而這一過程可以被PDTC抑制。
目的總結(jié)腹部淋巴管瘤的診斷和治療。 方法回顧性分析中國醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院2010年1月至2014年6月期間收治的21例腹部淋巴管瘤患者的臨床資料。 結(jié)果21例患者中，行MRI檢查1例，發(fā)現(xiàn)肝右葉下方長T1長T2信號團(tuán)影；行腹部超聲檢查16例，發(fā)現(xiàn)腹部囊狀無回聲腫物15例；行腹部CT檢查21例，均發(fā)現(xiàn)腹部囊性低密度腫物。21例患者術(shù)前診斷為腹部腫物18例，腹部淋巴管瘤3例。所有患者均行手術(shù)治療，經(jīng)術(shù)后病理學(xué)檢查確診。腫瘤均為單發(fā)囊性，單房13例，多房8例；腫瘤4 cm×3 cm×3 cm～30 cm×20 cm×10 cm大。術(shù)后19例患者獲訪，隨訪時(shí)間4～48個(gè)月，中位數(shù)為18個(gè)月。隨訪期間所有患者均未復(fù)發(fā)。 結(jié)論腹部淋巴管瘤的術(shù)前診斷較困難，首選CT檢查。手術(shù)切除是其首選治療方式，腫瘤的完全切除是預(yù)防復(fù)發(fā)的關(guān)鍵。
目的探討肝細(xì)胞膽管膜上轉(zhuǎn)運(yùn)子BSEP、MRP2和MDR3與膽囊膽固醇結(jié)石形成的關(guān)系。方法收集膽囊膽固醇結(jié)石患者的肝組織標(biāo)本20例，正常肝組織標(biāo)本10例。應(yīng)用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（RTPCR）技術(shù)和Western blot技術(shù)檢測BSEP、MRP2及MDR3 mRNA和蛋白的表達(dá)。結(jié)果膽囊膽固醇結(jié)石患者肝組織中BSEP、MRP2和MDR3 的mRNA及蛋白表達(dá)均顯著低于正常肝組織（P＜0.01）。結(jié)論 BSEP、MRP2和MDR3的表達(dá)降低可能與膽囊膽固醇結(jié)石的形成有關(guān)。