在外科領(lǐng)域,預(yù)防性使用抗生素占有相當(dāng)重要的地位,這主要是為了預(yù)防外科手術(shù)部位感染，包括外科手術(shù)后的切口感染和手術(shù)部位的深部腔隙或器官感染，如胸腔感染、腹腔感染、膿腫形成等。此類感染約占醫(yī)院全部感染的14%～16%，占外科患者感染的38%［1］，其重要性不容忽視。
感染病原菌不斷變遷上世紀(jì)60年代以前，外科感染病原菌以金黃色葡萄球菌和化膿性鏈球菌為主； 70年代以后，革蘭陽性（G+）球菌的優(yōu)勢地位逐漸被革蘭陰性（G-）桿菌所代替，主要是以大腸桿菌為代表的腸道桿菌科細(xì)菌； 到了90年代，國內(nèi)、外都注意到G+球菌引起的感染又有增多趨勢，其中凝固酶陰性葡萄球菌和腸球菌的增多尤為突出。在G-需氧桿菌中，腸桿菌屬（陰溝桿菌、產(chǎn)氣桿菌）、綠膿桿菌、不動桿菌、枸櫞酸桿菌等越來越常見，過去鮮為人知的嗜麥芽窄食單胞菌在重癥感染患者中也屢見不鮮。隨著厭氧菌培養(yǎng)技術(shù)的普及，厭氧菌感染和有厭氧菌參與的混合細(xì)菌感染以及外科危重患者深部真菌感染，越來越多地引起人們的關(guān)注。目前在我國，最常見的外科感染病原菌是金黃色葡萄球菌、大腸桿菌和綠膿桿菌，三者共占病原菌的50%以上。其他比較常見的細(xì)菌是腸桿菌屬、凝固酶陰性葡萄球菌、腸球菌、不動桿菌和克雷伯菌屬。G-桿菌仍占優(yōu)勢，約占60%～65%,G+球菌約占30%～35%。另外還有少量真菌。
為探討急性壞死性胰腺炎(ANP)時(shí)腸道菌群變化的規(guī)律，經(jīng)主胰管注入?；悄懰徕c和胰蛋白酶復(fù)制犬ANP模型，而后對模型犬腸粘膜及盲腸內(nèi)容物的菌群進(jìn)行定性定量分析，對血及臟器作細(xì)菌培養(yǎng)。結(jié)果： ANP犬腸粘膜及盲腸內(nèi)容物中大腸桿菌計(jì)數(shù)均明顯升高(Ｐ＜0.05，Ｐ＜0.01)，而雙歧桿菌和乳桿菌計(jì)數(shù)則明顯減少(Ｐ＜0.01)； 血漿內(nèi)毒素水平升高1～2倍； 血及臟器細(xì)菌培養(yǎng)陽性率為100%； 檢出菌種是以大腸桿菌為主的腸道G-菌。上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示： ANP時(shí)腸道菌群嚴(yán)重失調(diào)，生物屏障損傷在ANP繼發(fā)性胰腺感染中可能有重要作用。
為觀察中藥清胰腺對急性壞死性胰腺炎(ANP)犬腸粘膜損傷修復(fù)的作用，經(jīng)主胰管注入?；悄懰徕c和胰蛋白酶復(fù)制犬ANP模型，觀察ANP時(shí)及中藥清胰湯治療后腸粘膜組織結(jié)構(gòu)的變化，腸組織蛋白、丙二醛(MDA)含量及二胺氧化酶活性(DAO)改變，腸通透性變化，檢測血中內(nèi)毒素水平，并做臟器細(xì)胞培養(yǎng)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，經(jīng)中藥清胰湯治療后，ANP犬的腸粘膜損害明顯減輕，腸粘膜絨毛寬度、高度和面積顯著增加，腸組織蛋白含量增加，腸通透性顯著下降，血中內(nèi)毒素水平下降1～2倍，臟器細(xì)菌移位率減少50%。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示：中藥清胰湯能顯著減輕犬ANP時(shí)腸粘膜的損傷，保護(hù)腸屏障功能，減少腸道內(nèi)毒素和細(xì)菌移位。
目的 觀察基因重組堿性成纖維細(xì)胞生長因子（ｂＦＧＦ）對急性壞死性胰腺炎（ＡＮＰ）犬腸粘膜損傷修復(fù)的影響。方法 經(jīng)主胰管注入牛磺膽酸鈉和胰蛋白酶復(fù)制犬 ＡＮＰ模型，觀察 ＡＮＰ時(shí)及ｂＦＧＦ治療后腸粘膜組織結(jié)構(gòu)、蛋白、 ＤＮＡ和丙二醛含量改變，檢測血漿內(nèi)毒素和內(nèi)皮素１（ ＥＴ-１）水平，臟器作細(xì)菌培養(yǎng)。結(jié)果 對照組胰腺腺泡及腸粘膜無異常。 ＡＮＰ組胰腺腺泡大片出血、壞死，大量中性細(xì)胞浸潤，腸粘膜絨毛脫落、變短等。ｂＦＧＦ治療組胰腺腺泡僅殘留極少數(shù)壞死，大部分腺泡結(jié)構(gòu)恢復(fù)正常；腸粘膜組織損害明顯減輕，腸粘膜絨毛寬度、高度和面積均顯著增加，蛋白、 ＤＮＡ 含量增加，丙二醛顯著下降，血漿內(nèi)毒素水平下降５０％ ～６７％ ， ＥＴ-１ 水平亦顯著降低，臟器細(xì)菌移位率減少５０％ 。結(jié)論?。猓疲牵?能顯著促進(jìn) ＡＮＰ犬腸粘膜損傷的修復(fù)，保護(hù)腸屏障功能，減少腸道內(nèi)毒素和細(xì)菌移位。
目的 探討選擇性消化道滅菌(SDD)對腸源性內(nèi)毒素血癥的預(yù)防作用。方法 Wistar大鼠60只，胰管逆行灌注法復(fù)制急性壞死性胰腺炎(ANP)模型，設(shè)立正常對照組、假手術(shù)組、ANP組和SDD治療組(ANP后喂服三聯(lián)抗生素)，記錄發(fā)病72小時(shí)組織學(xué)、血清TNFα、IL-1β、腸道菌群、血漿D-乳酸(腸通透性指標(biāo))和內(nèi)毒素含量及病死率。 結(jié)果 SDD使ANP胰腺和小腸病理改變減輕，TNFα水平下降(P＜0.01)。ANP時(shí)腸道大腸桿菌等條件致病菌過度繁殖，雙歧桿菌數(shù)量減少，SDD抑制了致病菌的繁殖，雙歧桿菌數(shù)量不變，雙歧桿菌/大腸桿菌比值(B/E值)回升(P＜0.01)。SDD組血漿D-乳酸由(8.05±3.05) mg/L降至(3.95±1.83) mg/L(P＜0.01)，門靜脈內(nèi)毒素由(0.423±0.155) EU/ml下降至(0.227±0.084) EU/ml(P＜0.01)。ANP組72小時(shí)病死率為58.8%，SDD組為14.3%(P＝0.005)。結(jié)論 SDD可減少腸道革蘭氏陰性菌含量，保護(hù)正常菌群，維護(hù)腸屏障，減輕了ANP時(shí)腸源性內(nèi)毒素血癥，有助于提高ANP的生存率。
【摘要】目的探討無張力腹股溝疝修補(bǔ)術(shù)對機(jī)體內(nèi)分泌應(yīng)激反應(yīng)的影響。方法患者隨機(jī)分為無張力疝修補(bǔ)組(n=65)及傳統(tǒng)疝修補(bǔ)組(n=62)。于手術(shù)當(dāng)日晨及術(shù)后3 h和24 h采集患者外周靜脈血測定皮質(zhì)醇、三碘甲狀腺原氨酸(T3)、 促甲狀腺激素(TSH)、 胰島素、 C肽和血糖水平。結(jié)果術(shù)后3 h和24 h, 傳統(tǒng)疝修補(bǔ)組患者的皮質(zhì)醇、 C肽及血糖水平均明顯高于無張力疝修補(bǔ)組(P＜0.05), T3及TSH水平則明顯低于無張力疝修補(bǔ)組(P＜0.05), 胰島素水平在術(shù)后24 h明顯高于無張力疝修補(bǔ)組(P＜0.05)。結(jié)論無張力腹股溝疝修補(bǔ)術(shù)患者術(shù)后內(nèi)分泌應(yīng)激反應(yīng)小于傳統(tǒng)手術(shù)者, 這可能是無張力疝修補(bǔ)術(shù)患者術(shù)后恢復(fù)快的部分病理生理基礎(chǔ)。