【摘要】目的 探討胃癌腹膜播散轉(zhuǎn)移的分子機理。方法對近年國內(nèi)、外有關(guān)胃癌腹膜轉(zhuǎn)移機理研究方面的文獻進行綜述。結(jié)果胃癌腹膜轉(zhuǎn)移與癌細胞活性及腹膜特征有關(guān)，并且需要多種黏附分子、蛋白水解酶、細胞因子及血管生成因子的共同參與。結(jié)論胃癌腹膜轉(zhuǎn)移是多因子協(xié)同作用的結(jié)果。
目的 探討社區(qū)獲得性肺炎(CAP)患者可溶性細胞間黏附分子1（sICAM-1）和可溶性血管細胞黏附分子1（sVCAM-1）水平的變化及意義。方法 使用酶聯(lián)免疫吸附（ELISA）雙抗體夾心法動態(tài)檢測25例CAP患者治療前后情況及10例健康對照組血清sICAM-1、sVCAM-1的水平。結(jié)果 CAP組患者治療前sICAM-1和sVCAM-1分別為(2.658 4±0.259 7)ng/mL、（2.680 9±0.255 4)ng/mL，對照組的sICAM-1和sVCAM-1分別為(2.472 8±0.077 6)ng/mL、（2.426 3±0.307 2)ng/mL，兩組比較差異均有統(tǒng)計學意義(Plt;0．01,Plt;0．05)。CAP組患者治療后sICAM-1和sVCAM-1分別為(2.518 3±0.205 2)ng/mL、（2.523 0±0.279 4)ng/mL，與治療前比較明顯下降，差異有統(tǒng)計學意義(P均lt;0．01)；而與對照組比較差異無統(tǒng)計學意義（P均gt;0.05）。sICAM-1水平表達與中性粒細胞計數(shù)呈正相關(guān)（r=0.602，Plt;0.001）；sVCAM-1水平與中性粒細胞計數(shù)無明顯相關(guān)性（r＝0.036，Pgt;0.05）。結(jié)論 社區(qū)獲得性肺炎患者sICAM-1和sVCAM-1水平隨肺炎治療顯效后下降，動態(tài)檢測血清sICAM-1及sVCAM-1水平有助于判斷肺炎病情的轉(zhuǎn)歸。
目的 通過觀察鹽酸氨溴索對吸煙大鼠氣道上皮細胞核因子κB（NF-κB）和細胞間黏附分子1（ICAM-1）表達的影響，探討氨溴索在慢性阻塞性肺疾病(COPD)治療中的抗炎作用。方法 30只Wistar大鼠隨機分為三組：①對照組：不加任何干預；②吸煙組：吸煙15支/次×2次/d×6d/周×12周；③氨溴索組：吸煙情況同吸煙組，于吸煙4周后開始每日吸煙前給予鹽酸氨溴索（40 mg/kg）灌胃治療至第12周末。12周后測定氣道阻力和肺順應性，采用免疫組織化學方法測定各組大鼠氣道上皮細胞NF-κB和ICAM-1的表達。結(jié)果 ①吸煙組和氨溴索組較對照組氣道阻力升高，肺順應性均降低（P均lt;0.01）；其中氨溴索組較吸煙組氣道阻力降低（Plt;0.01），肺順應性升高（Plt;0.05）。②吸煙組和氨溴索組氣道上皮細胞NF-κB和ICAM-1的表達均較對照組增高（P均lt;0.05），其中氨溴索組較吸煙組表達降低（P均lt;0.05）。③氣道上皮細胞NF-κB與ICAM-1的表達呈明顯正相關(guān)(r=0.924，Plt;0.01)。結(jié)論 吸煙可以使大鼠氣道阻力增高，肺順應性降低，引起氣道上皮細胞NF-κB和ICAM-1表達升高，鹽酸氨溴索可以改善吸煙引起的肺功能減退，并可能通過影響氣道上皮細胞NF-κB和ICAM-1的表達而在COPD治療中發(fā)揮一定的抗炎作用。
摘要: 目的 觀察體外循環(huán)(CPB)心內(nèi)直視手術(shù)圍術(shù)期細胞黏附分子CD11b/CD18及可溶性P選擇素（sP-selectin）的表達變化，探討二者在CPB誘發(fā)的全身炎癥反應（SIRS）中的作用。 方法 選擇我院2008年1～8月在CPB下行風濕性心臟病瓣膜置換手術(shù)患者30例納入研究，其中男18例，女12例；年齡29～55歲(45.3±8.1歲)；分別于麻醉誘導后切開皮膚前(CPB前)、CPB后30 min、1 h、6 h、12 h和24 h 6個時點取橈動脈血,采用流式細胞技術(shù)檢測外周血中性粒細胞CD11b/CD18分子的表達變化；酶聯(lián)免疫吸附法測定血漿中內(nèi)皮細胞sP-selectin的濃度。 結(jié)果 30例患者外周血中性粒細胞CD11b/CD18于CPB后30 min即開始升高，且在CPB后6 h達峰值（581.44±215.26），與CPB前比較差異有統(tǒng)計學意義(Plt;0.05)；于CPB后12 h開始下降，但仍高于CPB前水平，至CPB后24 h時其表達低于CPB前水平，差異無統(tǒng)計學意義（Pgt;0.05）；外周血sP-selectin的表達于CPB后30 min明顯升高并達峰值（51.44±10.06 ng/ml）， 與CPB前比較差異有統(tǒng)計學意義(Plt;0.05)，自CPB后12 h開始其活性表達下降，并低于CPB前水平，但差異無統(tǒng)計學意義(Pgt;0.05)。 結(jié)論 CPB可促發(fā)外周血中性粒細胞CD11b/CD18及內(nèi)皮細胞sPselectin分子表達水平增高，在CPB導致的全身炎癥反應中可能發(fā)揮重要作用。
摘要: 目的 探討改良超濾在減輕體外循環(huán)(CPB) 后炎癥反應及內(nèi)皮細胞損傷中的作用?！》椒ā?0 例在CPB 下行心臟直視手術(shù)的患者隨機分為兩組, 超濾組(n= 20) : 在CPB 后行改良超濾; 對照組(n= 20) : 不進行改良超濾。兩組患者分別于術(shù)前、CPB 結(jié)束、術(shù)后4h 和術(shù)后24h 取靜脈血, 用酶聯(lián)免疫吸附法測定血漿可溶性細胞間黏附分子-1 (sICAM -1) 和放射免疫法測定腫瘤壞死因子A(TN F-A) 濃度, 并進行比較?！〗Y(jié)果 對照組患者術(shù)后4h 和24h 血漿s ICAM -1 濃度明顯高于術(shù)前(P lt; 0. 01)。術(shù)前和CPB 結(jié)束時超濾組s ICAM -1 與對照組比較差異無統(tǒng)計學意義, 術(shù)后4 h 和24 h 則明顯低于對照組(269. 6±33. 8Lg/L vs. 409. 6±37. 3Lg/L , 245. 9±32. 2Lg/L vs. 379. 3±35. 7Lg/L ; Plt; 0. 01)。CPB 結(jié)束時和術(shù)后4h 超濾組TN F2A濃度明顯高于術(shù)前(P lt; 0. 01) , 但術(shù)后24h 基本恢復至術(shù)前水平(0.177±0.024Lg/L vs. 0. 172±0. 030Lg/L ; P gt; 0. 05)。對照組CPB 結(jié)束時TN F2A濃度明顯高于術(shù)前(P lt; 0. 01) , 術(shù)后4h 和24 h 濃度有所下降, 但仍較術(shù)前高(0. 264±0. 045Lg/L vs. 0.174±0.033Lg/L , 0. 218±0. 028Lg/L vs. 0.174±0.033Lg/L ; P lt; 0. 05)?！〗Y(jié)論 CPB 可誘導炎癥反應致內(nèi)皮細胞損傷或激活, 而改良超濾可明顯減輕這些不良反應,有利于患者術(shù)后的恢復。
目的 研究n-3多不飽和脂肪酸預防同種異體移植血管硬化的作用。 方法 SD和Wistar大鼠各240只，隨機配對成240對建立頸總動脈同種異體移植血管模型，并隨機平均分成4組，每組60對。 對照組：術(shù)前、術(shù)后未喂食n-3多不飽和脂肪酸；A組：術(shù)前2周始喂食n-3多不飽和脂肪酸600mg/kg（以EPA含量計，下同），直至摘取標本；B組：喂食300mg/kg；C組：喂食150mg/kg。分別于術(shù)后1、7、14、21和28d摘取受者移植血管，觀察移植血管在活體的搏動情況，HE染色光學顯微鏡下觀察移植血管的組織學病理改變，電子顯微鏡觀察移植血管的超微結(jié)構(gòu)變化，免疫組織化學染色檢測細胞間黏附分子-1（ICAM-1）、血管細胞黏附分子-1（VCAM-1）和細胞核因子κB（NF-κB）在移植血管的表達。 結(jié)果 對照組術(shù)后7d移植血管開始有病理改變，28d時最為明顯，管腔已基本堵塞；A組、B組、C組移植血管的病理改變均較對照組遲緩，管腔通暢率優(yōu)于對照組。對照組ICAM-1，VCAM-1，NF-κB的表達較A組、B組和C組明顯增強(Plt;0.05)。移植術(shù)后1d、7d ICAM-1、VCAM-1、NF-κB的表達A組、B組、C組間比較差異無統(tǒng)計學意義（Pgt;0.05)，移植術(shù)后14、21和28d的表達C組較A組、B組明顯增強(Plt;0.05)，而A組與B組比較差異無統(tǒng)計學意義(Pgt;0.05)。 結(jié)論 n-3多不飽和脂肪酸能夠預防同種異體移植血管硬化，表現(xiàn)為移植血管病理改變發(fā)生遲緩，管腔通暢率高,ICAM-1，VCAM-1和NF-κB的表達減弱，n-3多不飽和脂肪酸以300 mg/kg用量達到的效果最佳。
目的 觀察血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）對風濕性心臟病心瓣膜置換術(shù)后患者血漿中可溶性黏附分子含量和心功能的影響。方法 85例風濕性心臟瓣膜病患者行心瓣膜置換術(shù)后被分為雅施達組（28例）、卡托普利組（29例）和對照組（28例），分別給予雅施達、卡托普利和安慰劑治療。于手術(shù)后4周、8周抽血測定血漿中可溶性細胞間黏附分子-1（s—ICAM-1）、可溶性血管細胞問黏附分子-1（s—VCAM-1）和血管性血友病因子（v—WF）的含量，并同時測定心功能。結(jié)果 雅施達組和卡托普利組患者的s—ICAM-1、s—VCAM-1和v—WF濃度均低于對照組（P〈0．05），術(shù)后4周心功能恢復較對照組好（P〈0．05），但雅施達組和卡托普利組間比較差別無統(tǒng)計學意義（P〉0.05）。結(jié)論 ACEI能降低風濕性心臟病患者術(shù)后血漿中可溶性黏附分子水平，加強心瓣膜置換術(shù)后心臟功能恢復；而與ACEI的種類無明顯的關(guān)系。
目的 探討心臟不停跳與心臟停搏手術(shù)對心肌核轉(zhuǎn)錄因子κB（NF-κB）轉(zhuǎn)錄活性、細胞間黏附分子-1（ICAM-1）表達水平的影響及其臨床意義。方法 將40例先天性心臟病患者隨機分為兩組，每組20例。組Ⅰ：行心臟不停跳心內(nèi)直視手術(shù)；組Ⅱ：行常規(guī)體外循環(huán)手術(shù)（灌注冷晶體心臟停搏液）。兩組患者均于心內(nèi)操作前、后取右心房壁心肌組織檢測NF-κB轉(zhuǎn)錄活性、ICAM-1表達水平，用透射電子顯微鏡觀察心肌超微結(jié)構(gòu)；分別于術(shù)前、主動脈開放或心內(nèi)操作完成后1、24、48和72h測定兩組心肌肌鈣蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶MB（CK-MB），并對其結(jié)果進行比較。結(jié)果術(shù)后組Ⅰ NF-κB轉(zhuǎn)錄活性、ICAM-1表達水平較術(shù)前無顯著變化，組Ⅱ NF-κB轉(zhuǎn)錄活性較術(shù)前升高（Plt;0.01）；術(shù)后NF-κB轉(zhuǎn)錄活性組Ⅱ顯著高于組Ⅰ（Plt;0.01）。術(shù)后兩組血清cTnI、CK-MB水平較術(shù)前均有不同程度升高（Plt;0.01），主動脈開放后／心內(nèi)操作完成后各時點，組Ⅱ均顯著高于組Ⅰ（Plt;0.01）。透射電子顯微鏡觀察，組Ⅰ術(shù)后心肌超微結(jié)構(gòu)無明顯變化，組Ⅱ心肌損傷變化顯著。結(jié)論 心臟不停跳下心內(nèi)直視手術(shù)術(shù)后短期內(nèi)心肌NF-κB轉(zhuǎn)錄活性、ICAM-1表達水平無明顯變化，減輕了心肌缺血-再灌注損傷及由NF-κB激活而引起的心肌炎性反應，有較好的心肌保護效果。
目的 探討白細胞介素10（IL-10）基因轉(zhuǎn)染對小鼠心臟移植排斥反應中細胞黏附分子CD44、選擇素E、淋巴細胞功能相關(guān)抗原-1（LFA—1）、血管細胞黏附分子-1（VCAM—1）表達的影響。方法 采用小鼠頸部心臟移植模型，將96只小鼠用隨機數(shù)字表法分為3組，對照組：供、受者各16只，均為C57小鼠；移植組：供、受者各16只，分別為BALB／C、C57小鼠；IL-10組：供、受者各16只，分別為BALB／C、C57小鼠，用IL-10重組腺病毒載體先轉(zhuǎn)染供心。3組均行頸部心臟移植。于術(shù)后第5d取移植心臟，用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應（RTPCR）法觀察CD44、選擇素E、LFA-1、VCAM-1及IL-10 mRNA的表達情況。結(jié)果 PCR產(chǎn)物電泳及條帶密度掃描顯示，移植組CD44、選擇素E、LFA-1、VCAM-1與對照組比較表達明顯增強（P〈0．01）；IL10組與移植組比較表達明顯降低（P〈0．01）。結(jié)論 IL-10基因轉(zhuǎn)染對心臟移植排斥反應的免疫抑制作用可能與其抑制CD44、選擇素E、LFA-1、VCAM-1等細胞黏附分子的表達有關(guān)。
目的 為研究心肌缺血 -再灌注損傷的機制和治療途徑 ,檢測血管內(nèi)皮細胞缺氧 /再給氧后細胞間黏附分子 - 1(intracellular adhesion molecule1,ICAM- 1)和血管細胞黏附分子 - 1(vascular cell adhesion molecule1,VCAM-1)的表達 ,探討抗氧化劑吡咯烷二硫氨基甲酸酯 (pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)對血管內(nèi)皮細胞表面細胞黏附分子表達的抑制作用?！》椒ā⑴囵B(yǎng)的人胚腎血管內(nèi)皮細胞分為 3組 ,缺氧組 :細胞經(jīng)過缺氧 /再給氧處理 ;PDTC組 :在缺氧前于培養(yǎng)液中加入 PDTC;對照組 :未經(jīng)處理。以多光子激光共聚焦顯微鏡分別檢測 3組細胞 ICAM- 1、VCAM- 1的表達情況?！〗Y(jié)果 對照組內(nèi)皮細胞表面 ICAM- 1和 VCAM- 1呈較低表達 ,缺氧組呈較高表達 ;PDTC組ICAM- 1和 VCAM- 1的表達明顯低于缺氧組 ,但仍高于對照組。 結(jié)論 缺氧 /再給氧促進內(nèi)皮細胞活化 ,增強細胞黏附分子的表達 ,抗氧化劑 PDTC能有效降低 ICAM- 1和 VCAM...更多- 1的表達 ,為心肌缺血 -再灌注損傷的治療提供理論基礎。