【摘要】目的 探討胃癌腹膜播散轉移的分子機理。方法對近年國內(nèi)、外有關胃癌腹膜轉移機理研究方面的文獻進行綜述。結果胃癌腹膜轉移與癌細胞活性及腹膜特征有關，并且需要多種黏附分子、蛋白水解酶、細胞因子及血管生成因子的共同參與。結論胃癌腹膜轉移是多因子協(xié)同作用的結果。
目的 探討社區(qū)獲得性肺炎(CAP)患者可溶性細胞間黏附分子1（sICAM-1）和可溶性血管細胞黏附分子1（sVCAM-1）水平的變化及意義。方法 使用酶聯(lián)免疫吸附（ELISA）雙抗體夾心法動態(tài)檢測25例CAP患者治療前后情況及10例健康對照組血清sICAM-1、sVCAM-1的水平。結果 CAP組患者治療前sICAM-1和sVCAM-1分別為(2.658 4±0.259 7)ng/mL、（2.680 9±0.255 4)ng/mL，對照組的sICAM-1和sVCAM-1分別為(2.472 8±0.077 6)ng/mL、（2.426 3±0.307 2)ng/mL，兩組比較差異均有統(tǒng)計學意義(Plt;0．01,Plt;0．05)。CAP組患者治療后sICAM-1和sVCAM-1分別為(2.518 3±0.205 2)ng/mL、（2.523 0±0.279 4)ng/mL，與治療前比較明顯下降，差異有統(tǒng)計學意義(P均lt;0．01)；而與對照組比較差異無統(tǒng)計學意義（P均gt;0.05）。sICAM-1水平表達與中性粒細胞計數(shù)呈正相關（r=0.602，Plt;0.001）；sVCAM-1水平與中性粒細胞計數(shù)無明顯相關性（r＝0.036，Pgt;0.05）。結論 社區(qū)獲得性肺炎患者sICAM-1和sVCAM-1水平隨肺炎治療顯效后下降，動態(tài)檢測血清sICAM-1及sVCAM-1水平有助于判斷肺炎病情的轉歸。
目的 通過觀察鹽酸氨溴索對吸煙大鼠氣道上皮細胞核因子κB（NF-κB）和細胞間黏附分子1（ICAM-1）表達的影響，探討氨溴索在慢性阻塞性肺疾病(COPD)治療中的抗炎作用。方法 30只Wistar大鼠隨機分為三組：①對照組：不加任何干預；②吸煙組：吸煙15支/次×2次/d×6d/周×12周；③氨溴索組：吸煙情況同吸煙組，于吸煙4周后開始每日吸煙前給予鹽酸氨溴索（40 mg/kg）灌胃治療至第12周末。12周后測定氣道阻力和肺順應性，采用免疫組織化學方法測定各組大鼠氣道上皮細胞NF-κB和ICAM-1的表達。結果 ①吸煙組和氨溴索組較對照組氣道阻力升高，肺順應性均降低（P均lt;0.01）；其中氨溴索組較吸煙組氣道阻力降低（Plt;0.01），肺順應性升高（Plt;0.05）。②吸煙組和氨溴索組氣道上皮細胞NF-κB和ICAM-1的表達均較對照組增高（P均lt;0.05），其中氨溴索組較吸煙組表達降低（P均lt;0.05）。③氣道上皮細胞NF-κB與ICAM-1的表達呈明顯正相關(r=0.924，Plt;0.01)。結論 吸煙可以使大鼠氣道阻力增高，肺順應性降低，引起氣道上皮細胞NF-κB和ICAM-1表達升高，鹽酸氨溴索可以改善吸煙引起的肺功能減退，并可能通過影響氣道上皮細胞NF-κB和ICAM-1的表達而在COPD治療中發(fā)揮一定的抗炎作用。
摘要: 目的 觀察體外循環(huán)(CPB)心內(nèi)直視手術圍術期細胞黏附分子CD11b/CD18及可溶性P選擇素（sP-selectin）的表達變化，探討二者在CPB誘發(fā)的全身炎癥反應（SIRS）中的作用。 方法 選擇我院2008年1～8月在CPB下行風濕性心臟病瓣膜置換手術患者30例納入研究，其中男18例，女12例；年齡29～55歲(45.3±8.1歲)；分別于麻醉誘導后切開皮膚前(CPB前)、CPB后30 min、1 h、6 h、12 h和24 h 6個時點取橈動脈血,采用流式細胞技術檢測外周血中性粒細胞CD11b/CD18分子的表達變化；酶聯(lián)免疫吸附法測定血漿中內(nèi)皮細胞sP-selectin的濃度。 結果 30例患者外周血中性粒細胞CD11b/CD18于CPB后30 min即開始升高，且在CPB后6 h達峰值（581.44±215.26），與CPB前比較差異有統(tǒng)計學意義(Plt;0.05)；于CPB后12 h開始下降，但仍高于CPB前水平，至CPB后24 h時其表達低于CPB前水平，差異無統(tǒng)計學意義（Pgt;0.05）；外周血sP-selectin的表達于CPB后30 min明顯升高并達峰值（51.44±10.06 ng/ml）， 與CPB前比較差異有統(tǒng)計學意義(Plt;0.05)，自CPB后12 h開始其活性表達下降，并低于CPB前水平，但差異無統(tǒng)計學意義(Pgt;0.05)。 結論 CPB可促發(fā)外周血中性粒細胞CD11b/CD18及內(nèi)皮細胞sPselectin分子表達水平增高，在CPB導致的全身炎癥反應中可能發(fā)揮重要作用。
摘要: 目的 探討改良超濾在減輕體外循環(huán)(CPB) 后炎癥反應及內(nèi)皮細胞損傷中的作用?！》椒ā?0 例在CPB 下行心臟直視手術的患者隨機分為兩組, 超濾組(n= 20) : 在CPB 后行改良超濾; 對照組(n= 20) : 不進行改良超濾。兩組患者分別于術前、CPB 結束、術后4h 和術后24h 取靜脈血, 用酶聯(lián)免疫吸附法測定血漿可溶性細胞間黏附分子-1 (sICAM -1) 和放射免疫法測定腫瘤壞死因子A(TN F-A) 濃度, 并進行比較。 結果 對照組患者術后4h 和24h 血漿s ICAM -1 濃度明顯高于術前(P lt; 0. 01)。術前和CPB 結束時超濾組s ICAM -1 與對照組比較差異無統(tǒng)計學意義, 術后4 h 和24 h 則明顯低于對照組(269. 6±33. 8Lg/L vs. 409. 6±37. 3Lg/L , 245. 9±32. 2Lg/L vs. 379. 3±35. 7Lg/L ; Plt; 0. 01)。CPB 結束時和術后4h 超濾組TN F2A濃度明顯高于術前(P lt; 0. 01) , 但術后24h 基本恢復至術前水平(0.177±0.024Lg/L vs. 0. 172±0. 030Lg/L ; P gt; 0. 05)。對照組CPB 結束時TN F2A濃度明顯高于術前(P lt; 0. 01) , 術后4h 和24 h 濃度有所下降, 但仍較術前高(0. 264±0. 045Lg/L vs. 0.174±0.033Lg/L , 0. 218±0. 028Lg/L vs. 0.174±0.033Lg/L ; P lt; 0. 05)?！〗Y論 CPB 可誘導炎癥反應致內(nèi)皮細胞損傷或激活, 而改良超濾可明顯減輕這些不良反應,有利于患者術后的恢復。
目的 探討環(huán)狀精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸-D-脯氨酸-賴氨酸短肽（Cyclo-RGDfK）能否提高去細胞瓣對肌成纖維細胞（myofibroblast）的黏附性能，以及RGD肽對Integrin αVβ3基因表達的調(diào)控。 方法 組織塊培養(yǎng)法獲取大鼠主動脈壁肌成纖維細胞（myofibroblast），免疫熒光染色檢測波形蛋白(Vimentin)和α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)分子在培養(yǎng)myofibroblast中的表達。將去細胞瓣隨機分為3組（每組7個），A組：去細胞瓣未接受任何處理；B組：去細胞瓣與交聯(lián)劑1-乙基-3-(二甲基氨基丙基)碳化二亞胺鹽酸鹽（EDC）反應36h；實驗組：去細胞瓣與EDC反應36h后，再與Cyclo-RGDfK反應24h，使RGD肽共價結合于去細胞瓣。將第5代myofibroblast分別接種至各組瓣膜上。HE染色和掃描電子顯微鏡觀察細胞黏附增殖狀況，半定量逆轉錄聚合酶鏈反應(RT-PCR)檢測Integrin αVβ3基因在各組的表達。 結果 免疫熒光染色顯示原代培養(yǎng)的myofibroblast生長良好，高表達Vimentin和αSMA分子。HE染色和掃描電子顯微鏡顯示myofibroblast在實驗組的生長好于A組和B組，半定量PCR示Integrin αVβ3 mRNA在實驗組的表達高于A組和B組，差異有統(tǒng)計學意義(Plt;0.05)，而A組與B組比較差異無統(tǒng)計學意義(P=0.900)。 結論 Cyclo-RGDfK促進myofibroblast在去細胞瓣上黏附，此效應可能與RGD肽上調(diào)Integrin αVβ3基因表達有關。
目的 研究n-3多不飽和脂肪酸預防同種異體移植血管硬化的作用。 方法 SD和Wistar大鼠各240只，隨機配對成240對建立頸總動脈同種異體移植血管模型，并隨機平均分成4組，每組60對。 對照組：術前、術后未喂食n-3多不飽和脂肪酸；A組：術前2周始喂食n-3多不飽和脂肪酸600mg/kg（以EPA含量計，下同），直至摘取標本；B組：喂食300mg/kg；C組：喂食150mg/kg。分別于術后1、7、14、21和28d摘取受者移植血管，觀察移植血管在活體的搏動情況，HE染色光學顯微鏡下觀察移植血管的組織學病理改變，電子顯微鏡觀察移植血管的超微結構變化，免疫組織化學染色檢測細胞間黏附分子-1（ICAM-1）、血管細胞黏附分子-1（VCAM-1）和細胞核因子κB（NF-κB）在移植血管的表達。 結果 對照組術后7d移植血管開始有病理改變，28d時最為明顯，管腔已基本堵塞；A組、B組、C組移植血管的病理改變均較對照組遲緩，管腔通暢率優(yōu)于對照組。對照組ICAM-1，VCAM-1，NF-κB的表達較A組、B組和C組明顯增強(Plt;0.05)。移植術后1d、7d ICAM-1、VCAM-1、NF-κB的表達A組、B組、C組間比較差異無統(tǒng)計學意義（Pgt;0.05)，移植術后14、21和28d的表達C組較A組、B組明顯增強(Plt;0.05)，而A組與B組比較差異無統(tǒng)計學意義(Pgt;0.05)。 結論 n-3多不飽和脂肪酸能夠預防同種異體移植血管硬化，表現(xiàn)為移植血管病理改變發(fā)生遲緩，管腔通暢率高,ICAM-1，VCAM-1和NF-κB的表達減弱，n-3多不飽和脂肪酸以300 mg/kg用量達到的效果最佳。
目的 觀察血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）對風濕性心臟病心瓣膜置換術后患者血漿中可溶性黏附分子含量和心功能的影響。方法 85例風濕性心臟瓣膜病患者行心瓣膜置換術后被分為雅施達組（28例）、卡托普利組（29例）和對照組（28例），分別給予雅施達、卡托普利和安慰劑治療。于手術后4周、8周抽血測定血漿中可溶性細胞間黏附分子-1（s—ICAM-1）、可溶性血管細胞問黏附分子-1（s—VCAM-1）和血管性血友病因子（v—WF）的含量，并同時測定心功能。結果 雅施達組和卡托普利組患者的s—ICAM-1、s—VCAM-1和v—WF濃度均低于對照組（P〈0．05），術后4周心功能恢復較對照組好（P〈0．05），但雅施達組和卡托普利組間比較差別無統(tǒng)計學意義（P〉0.05）。結論 ACEI能降低風濕性心臟病患者術后血漿中可溶性黏附分子水平，加強心瓣膜置換術后心臟功能恢復；而與ACEI的種類無明顯的關系。
目的 探討心臟不停跳與心臟停搏手術對心肌核轉錄因子κB（NF-κB）轉錄活性、細胞間黏附分子-1（ICAM-1）表達水平的影響及其臨床意義。方法 將40例先天性心臟病患者隨機分為兩組，每組20例。組Ⅰ：行心臟不停跳心內(nèi)直視手術；組Ⅱ：行常規(guī)體外循環(huán)手術（灌注冷晶體心臟停搏液）。兩組患者均于心內(nèi)操作前、后取右心房壁心肌組織檢測NF-κB轉錄活性、ICAM-1表達水平，用透射電子顯微鏡觀察心肌超微結構；分別于術前、主動脈開放或心內(nèi)操作完成后1、24、48和72h測定兩組心肌肌鈣蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶MB（CK-MB），并對其結果進行比較。結果術后組Ⅰ NF-κB轉錄活性、ICAM-1表達水平較術前無顯著變化，組Ⅱ NF-κB轉錄活性較術前升高（Plt;0.01）；術后NF-κB轉錄活性組Ⅱ顯著高于組Ⅰ（Plt;0.01）。術后兩組血清cTnI、CK-MB水平較術前均有不同程度升高（Plt;0.01），主動脈開放后／心內(nèi)操作完成后各時點，組Ⅱ均顯著高于組Ⅰ（Plt;0.01）。透射電子顯微鏡觀察，組Ⅰ術后心肌超微結構無明顯變化，組Ⅱ心肌損傷變化顯著。結論 心臟不停跳下心內(nèi)直視手術術后短期內(nèi)心肌NF-κB轉錄活性、ICAM-1表達水平無明顯變化，減輕了心肌缺血-再灌注損傷及由NF-κB激活而引起的心肌炎性反應，有較好的心肌保護效果。
目的 探討白細胞介素10（IL-10）基因轉染對小鼠心臟移植排斥反應中細胞黏附分子CD44、選擇素E、淋巴細胞功能相關抗原-1（LFA—1）、血管細胞黏附分子-1（VCAM—1）表達的影響。方法 采用小鼠頸部心臟移植模型，將96只小鼠用隨機數(shù)字表法分為3組，對照組：供、受者各16只，均為C57小鼠；移植組：供、受者各16只，分別為BALB／C、C57小鼠；IL-10組：供、受者各16只，分別為BALB／C、C57小鼠，用IL-10重組腺病毒載體先轉染供心。3組均行頸部心臟移植。于術后第5d取移植心臟，用逆轉錄聚合酶鏈反應（RTPCR）法觀察CD44、選擇素E、LFA-1、VCAM-1及IL-10 mRNA的表達情況。結果 PCR產(chǎn)物電泳及條帶密度掃描顯示，移植組CD44、選擇素E、LFA-1、VCAM-1與對照組比較表達明顯增強（P〈0．01）；IL10組與移植組比較表達明顯降低（P〈0．01）。結論 IL-10基因轉染對心臟移植排斥反應的免疫抑制作用可能與其抑制CD44、選擇素E、LFA-1、VCAM-1等細胞黏附分子的表達有關。