【摘 要】 目的 測量三足負重酒精滅活性股骨頭壞死犬模型的股骨頭松質骨的礦物質密度和骨小梁的三維結構變化，初步探討局部注射酒精和負重對股骨頭力學強度的影響。 方法 取健康成年Beagle 犬24 只，體重18 ～ 23 kg。隨機取12 只犬建立三足負重犬動物模型，余12 只不作任何處理，為四足犬。所有動物隨機取一側后肢為實驗側，于股骨頭內局部注射無水酒精，建立股骨頭壞死犬動物模型；對側為對照側，股骨頭內注入等量生理鹽水。將三足和四足犬對照側作為對照組，三足犬實驗側為三足犬組，四足犬實驗側作為四足犬組。于髖部注射酒精后1、3、6 及12 周處死動物，取雙后肢股骨頭行Micro-CT 掃描。以股骨頭內鉆孔針道為中心，自針道邊緣由中心向外各選取相互連接的直徑為1 mm 的圓柱形區(qū)域，依次命名為Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ區(qū)。對各區(qū)的骨礦密度（bone mineral density，BMD）、骨體積分數(shù)（bonevolume fraction，BVF）、骨礦容量（bone mineral content，BMC）、骨表面積與骨骼體積比（bone surface to bone volume ratio，BS/BV）、結構模型指數(shù)（structure model index，SMI）、骨小梁厚度（trabecular plate thickness，Tb.Th）、骨小梁數(shù)目（trabecular plate number，Tb.N）、骨小梁間隙（trabecular spacing，Tb.Sp）進行測量和比較；對股骨頭軟骨下骨區(qū)行三維重建，觀察其三維結構變化。 結果 注射酒精后1 周各組各項參數(shù)差異均無統(tǒng)計學意義（P gt; 0.05）。3 周，三足犬和四足犬組Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ區(qū)的BMC、BMD、BVF 及BS/BV 自針道向外逐漸遞增，各區(qū)間差異有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）。6 周，三足犬組和四足犬組Ⅰ、Ⅱ區(qū)的BMC、BMD、BVF 和Tb.N 較Ⅲ區(qū)明顯下降，Tb.Sp 較Ⅲ區(qū)增加，差異有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）。12 周，對照組、三足犬組和四足犬組3 區(qū)的各項參數(shù)差異無統(tǒng)計學意義（P gt; 0.05）。注射酒精后3 周，BMC、BMD 和BVF 在三足犬組和四足犬組開始下降，與1 周比較差異有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）；6 周，下降最明顯，BMC 與1、3 周比較，差異有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05），BMD 與BVF 差異無統(tǒng)計學意義（P gt; 0.05），12 周與6 周比較，差異無統(tǒng)計學意義（P gt; 0.05）。三足犬組股骨頭內注射酒精后，隨時間延長，骨小梁結構逐漸變細、密度降低、間隙增寬、12 周時可觀察到局部骨小梁的連續(xù)性破壞和骨小梁的斷裂。 結論 局部注射酒精致犬股骨頭壞死后，壞死骨質的吸收將導致骨小梁力學強度的下降。持續(xù)的生物應力將阻礙壞死后的修復反應，使壞死骨小梁的力學強度更為降低，是致壞死股骨頭塌陷的重要原因。
目的分析骨質疏松髖部骨折區(qū)骨微結構參數(shù)與影像學參數(shù)之間的相關性，為影像學間接評估髖部松質骨微結構變化提供依據(jù)。 方法以2012年6月－2013年1月收治的16例低能量創(chuàng)傷致股骨頸骨折并行人工髖關節(jié)置換的老年患者作為試驗組；以同期5例骨盆骨折青年患者作為對照組。對照組行髖部薄層CT掃描，Mimics10.01軟件分析股骨近端松質骨體積/髓腔體積（cancellous bone volume/marrow cavity volume，CV/MV）；試驗組行健側髖部薄層CT掃描及骨密度檢測，并于置換術中切取股骨頸張力側松質骨，行Micro-CT掃描分析微結構參數(shù)，包括骨體積分數(shù)（bone volume fraction，BV/TV）、骨小梁數(shù)量（trabecular number，Tb.N）、骨小梁距離（trabecular spacing，Tb.Sp）、骨小梁厚度（trabecular thickness，Tb.Th）、連接密度（connect density，Conn.D）、結構模型指數(shù)（structure model index，SMI）。分析影像學參數(shù)及骨微結構參數(shù)間的相關性。 結果試驗組骨密度值為0.491～0.698 g/ cm2，平均0.601 g/ cm2；根據(jù)世界衛(wèi)生組織（WHO）推薦的骨質疏松診斷標準，其中10例為骨質疏松，6例為骨量減少。試驗組髖部CV/MV為0.670 1±0.102 0，顯著低于對照組的 0.885 0±0.089 1（t=—4.567，P=0.000）。試驗組CV/MV與骨微結構參數(shù)BV/TV、Tb.Th、SMI相關（P＜0.05），與Tb.N、Tb.Sp、Conn.D不相關（P＞0.05）；BV/TV與Tb.Th、Tb.N、Tb.Sp、SMI相關（P＜0.05），與Conn. D不相關（P=0.075）；骨密度值與各骨微結構參數(shù)之間均無相關性（P＞0.05）。 結論骨質疏松患者股骨近端CT參數(shù)CV/MV明顯降低，并且與松質骨的BV/TV、Tb.Th、SMI存在相關性，該指標能一定程度上反映骨微結構變化；而股骨頸骨密度與骨微結構參數(shù)間無相關性。
目的介紹一種基于兔尺橈骨解剖學測量的骨缺損模型建立方法，為組織工程研究提供標準化模型參考。 方法取健康4月齡新西蘭大白兔15只，對其尺橈骨進行解剖及micro-CT測量分析。另取健康4月齡新西蘭大白兔30只，隨機分為A、B、C 3組，每組10只。3組均通過手術造成雙側橈骨缺損，A組選擇橈側腕伸肌與指伸肌間隙入路，用線鋸造模，完全切除骨膜和骨間膜；B、C組基于兔尺橈骨解剖學測量分析結果，選擇橈側腕伸肌與指深屈肌間隙入路，用電鋸造模，B組完全切除骨膜和骨間膜，C組切除骨膜、保留骨間膜。分別于術后即刻及15周行大體觀察、X線片檢查、micro-CT及骨礦含量（bone mineral content，BMC）、骨密度（bone mineraldensity，BMD）定量分析；行HE染色和Masson染色觀察骨缺損區(qū)成骨情況。 結果A組實驗動物發(fā)生術中血管損傷1只、肌腱損傷2只，術后血腫及感染各1只；C組發(fā)生術后感染1只；B組無并發(fā)癥發(fā)生；A組并發(fā)癥發(fā)生率（50%）顯著高于B（0%）、C組（10%）（P<0.05）。影像學檢查示A、B組骨缺損在15周時仍未完全修復，C組已有連續(xù)性骨痂形成。骨組織定量分析顯示，術后15周A、B、C組BMC和BMD組間比較差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。術后15周HE染色和Masson染色示，A組有新生骨形成，但結構紊亂，骨質硬化；B、C組可見有新生骨形成，骨細胞中間仍有成軟骨細胞存在。 結論選擇橈側腕伸肌與指深屈肌間隙入路制備兔橈骨缺損模型，顯露明顯，出血量少，有效降低了手術并發(fā)癥，為大段骨缺損研究提供了一種理想的造模方法；骨間膜在橈骨大段骨缺損修復過程中有一定作用，具體機制有待進一步研究。
目的比較鎂合金與聚乳酸-羥基乙酸共聚物[poly（lactic-co-glycolic acid），PLGA]在體內降解情況，同時采用Micro-CT深入研究鎂合金體內降解規(guī)律。 方法取3月齡雄性新西蘭大白兔40只，分別于右側和左側股骨髁鉆孔植入40個表面微弧氧化處理的AZ31鎂合金棒（鎂棒）和40個PLGA棒。術后4、8、12、16周各處死10只動物，取出雙側股骨髁，采用Micro-CT掃描及生成數(shù)據(jù)定量評價植入物降解情況；然后取出植入物清洗、烘干后稱重，與術前重量差值作為植入物降解量；HE染色觀察局部炎性反應情況。并將鎂合金的失重情況與Micro-CT的評價結果進行對比。 結果Micro-CT掃描示，PLGA棒不顯影。術后4周鎂棒幾乎無降解痕跡，有少量腐蝕點；術后8周在4周原有腐蝕點基礎上逐步擴大，縱軸與橫截面交界邊緣變得模糊；至術后16周鎂棒表面腐蝕面積更大，邊緣已不連續(xù)。Micro-CT定量分析示：術后4、8周鎂棒體積分數(shù)下降緩慢；術后12、16周較術后4、8周降低明顯，16周最低，差異均有統(tǒng)計學意義（P < 0.05）。術后隨時間延長鎂礦物密度持續(xù)降低，12～16周降低速度最快，第8周后各時間點間比較差異均有統(tǒng)計學意義（P < 0.05）；而鎂CT圖像密度隨術后時間延長變化很小（P>0.05）。術后隨時間延長鎂棒表面積與體積比持續(xù)增加，術后12、16周明顯高于4、8周，且16周高于12周（P < 0.05）。術后隨時間延長，鎂棒表面腐蝕點越來越多，導致橫截面半徑減小，即平均骨小梁厚度逐漸降低，8周后各時間點間差異均有統(tǒng)計學意義（P < 0.05）。失重法檢測示：術后隨時間延長，兩種材料降解量均逐漸增加（P < 0.05）；術后8、12周，鎂棒降解量均顯著低于PLGA棒（P < 0.05），但術后16周時鎂棒降解量已超過PLGA棒。將各時間點鎂棒質量分數(shù)與Micro-CT方法得出的體積分數(shù)進行比較，結果顯示兩個指標的變化趨勢相近，但各時間點鎂棒質量分數(shù)均低于體積分數(shù)，且在第8、12、16周差異有統(tǒng)計學意義（P < 0.05）。HE染色示，術后4周鎂棒周圍可見輕度炎性反應，但隨時間延長炎性反應逐漸減輕，至16周時已未見炎性反應；而PLGA周圍一直無炎性反應。 結論采用Micro-CT檢測鎂合金降解情況具有無創(chuàng)、可活體檢測、定量、精確的優(yōu)勢。鎂合金和PLGA在體內均隨時間推移而逐步腐蝕，經歷先緩慢后加速的持續(xù)降解過程；PLGA在體內降解則更早、更快，至16周時鎂合金降解量已超過PLGA，鎂合金密度在降解過程中無明顯變化。鎂合金在金屬與原骨之間產生新生骨橋欠充分，仍缺乏足夠的無縫連接能力。
目的 觀察帶蒂筋膜瓣包裹國產多孔鉭修復兔橈骨節(jié)段性骨缺損的成骨效果。 方法 選取 6～8 月齡成年新西蘭大白兔 60 只，雌雄不限，體質量 2.5～3.0 kg；制備兔右側橈骨中段連同骨膜 1.5 cm 骨缺損模型。實驗分為 2 組，每組 30 只。實驗組于兔右側前肢切取皮下帶蒂筋膜瓣（30 mm×20 mm）包裹多孔鉭棒植入橈骨缺損處，對照組于右側橈骨骨缺損處植入單純多孔鉭棒。于術后當日及 4、8、16 周行 X 線片觀察，術后 4、8、16 周取材切片行 HE 染色及甲苯胺藍染色觀察，術后 16 周行三點彎曲生物力學測定標本最大載荷力及抗彎曲強度，并行 Micro-CT 檢測及定量分析骨缺損處新生骨體積分數(shù)（bone volume fraction，BV/TV），比較兩組多孔鉭棒體內骨缺損修復能力。 結果 術后切口均Ⅰ期愈合，無切口感染發(fā)生。術后 4、8、16 周 X 線片可見兩組植入物與宿主骨界面結合越來越牢固，無明顯位移，骨折線逐漸消失。HE 染色及甲苯胺藍染色示兩組鉭-骨界面新生骨組織數(shù)量逐漸增多，并沿多孔鉭孔隙長入材料內部，骨組織由幼稚到成熟。術后 16 周，兩組三點彎曲試驗測定結果示，實驗組最大載荷力和抗彎曲強度分別為（96.54±7.21）N、（91.26±1.76）MPa，均明顯大于對照組[分別為（82.65±5.65）N、（78.53±1.16）MPa]（t=3.715，P=0.004；t=14.801，P=0.000）。Micro-CT 掃描觀察兩組植入物界面、表面均有大量骨組織覆蓋，內部不同程度新生骨組織填充；實驗組新生骨 BV/TV 為 32.63%±3.56%，顯著高于對照組的 25.07%±4.34%（t=3.299，P=0.008）。 結論 帶蒂筋膜瓣包裹國產多孔鉭可增加局部血運，增強材料骨傳導能力，促進節(jié)段性骨缺損修復。
目的觀察激素性和酒精性股骨頭壞死（osteonecrosis of the femoral head，ONFH）患者骨標本壞死區(qū)域的病理和顯微結構特點。方法收集 2015 年 8 月—2016 年 4 月因 ONFH 行人工全髖關節(jié)置換術的股骨頭標本 30 個，其中男 22 例，女 8 例；酒精性 15 例，激素性 15 例；兩組國際骨循環(huán)協(xié)會（ARCO）分期構成比較差異無統(tǒng)計學意義（Z=2.143，P=0.143）。取激素性與酒精性 ONFH 患者骨標本不同區(qū)域（壞死區(qū)、硬化區(qū)、正常區(qū)）骨組織，行大體觀察、HE 染色并計算空骨陷窩率。將完整股骨頭標本行 Micro-CT 掃描，并進行骨微結構定量分析以下參數(shù)：骨小梁相對體積（bone volume to total volume，BV/TV）、骨表面積與骨骼體積比（bone surface area to bone volume ratio，BS/BV）、骨礦密度（bone mineral density，BMD）、骨礦容量（bone mineral content，BMC）、結構模型指數(shù)（structure model index，SMI）、骨小梁數(shù)目（trabecular plate number，Tb.N）、骨小梁厚度（trabecular plate thickness，Tb.Th）、骨小梁間隙（trabecular spacing，Tb.Sp）。結果大體觀察示激素性和酒精性 ONFH 均有骨小梁連續(xù)性中斷，骨小梁吸收區(qū)域有囊變被肉芽組織取代，激素性 ONFH 肉芽組織內有血管新生的痕跡，酒精性 ONFH 肉芽組織內血管新生痕跡不明顯。HE 染色示激素性和酒精性 ONFH 壞死區(qū)均有骨質結構紊亂、骨髓壞死、骨陷窩空虛，其中激素性 ONFH 骨小梁結構和連續(xù)性破壞更嚴重，酒精性 ONFH 骨小梁更粗，連續(xù)性較激素性 ONFH 好。激素性 ONFH 壞死區(qū)的空骨陷窩率明顯高于酒精性 ONFH（P<0.05），但兩種 ONFH 硬化區(qū)和正常區(qū)空骨陷窩率比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。激素性與酒精性 ONFH 壞死區(qū)與硬化區(qū)之間區(qū)域在 Micro-CT 圖像中均是低密度區(qū)，但前者形態(tài)不規(guī)則，對應部位大體標本可見富含血運的肉芽組織形成，后者對應部位大體標本見無血運的纖維肉芽組織形成。骨微結構定量分析顯示，激素性 ONFH 壞死區(qū)和硬化區(qū) BV/TV、BMD、BMC、Tb.N、Tb.Th 明顯低于酒精性 ONFH，BS/BV、SMI、Tb.Sp 顯著高于酒精性 ONFH，差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.01）；兩種 ONFH 正常區(qū)上述各指標比較差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。結論激素性和酒精性 ONFH 標本壞死區(qū)的骨小梁連續(xù)性均破壞。但兩種 ONFH 有不同的壞死表現(xiàn)形式，激素性 ONFH 以多發(fā)灶性溶骨性骨質破壞為特點，酒精性 ONFH 是以凝固性骨質壞死為特點。
目的探討改良型富血小板纖維蛋白（advanced-platelet-rich fibrin，A-PRF）與 β-磷酸三鈣（β-tricalcium phosphate，β-TCP）復合物誘導骨再生的效果。 方法雌性新西蘭兔 32 只，取耳中動脈血制備 A-PRF；實驗動物隨機分為 6 組，制備雙后肢股骨髁骨缺損模型 （直徑 6 mm，深 8 mm）后，A、B、C、D、E 組（n=6）分別采用不同比例（1∶1、2∶1、4∶1、1∶2、1∶4，V/V）APRF 與 β-TCP 復合物修復，F(xiàn) 組（n=2）不作處理。術后 8、12 周行大體觀察、X 線片檢查、Micro-CT 觀測，其中 A～E 組于 Micro-CT 圖像測量新生骨相關指標，包括骨體積/組織體積（bone volume/ total volume，BV/TV）、骨小梁數(shù)目（trabecular number，Tb.N）、骨小梁厚度（trabecular thickness，Tb.Th）、骨小梁間隙（trabecular spacing，Tb.Sp）；同時 A～E 組標本行生物力學測試，測量壓縮強度和彈性模量。 結果大體及 X 線片觀察示，各組術后 12 周表面骨質形成均優(yōu)于 8 周；同時間點 B 組骨缺損修復以及新骨形成情況均優(yōu)于其他組。Micro-CT 測量示，術后 8、12 周時，B 組新生骨小梁最多，且排列緊密，其中 BV/TV、Tb.N、Tb.Sp 優(yōu)于其他組（P<0.05）。組內術后 12 周B 組 Tb.N 及 Tb.Th， C 組 BV/TV 及 Tb.Sp、D 組 Tb.Sp 與 8 周比較，差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。生物力學測試示，術后 8、12 周，B 組壓縮強度和彈性模量最大，C 組最小，組間比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；各組 12 周時壓縮強度和彈性模量均大于 8 周，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。 結論A-PRF 與 β-TCP 復合物可修復兔股骨髁骨缺損，并且以 2∶1 （V/V）比例復合成骨效果最佳。
目的探討淫羊藿苷對激素誘導的兔早期激素性股骨頭壞死干預效果。方法50 只成年新西蘭兔（體質量 2.5～3.0 kg）隨機分為對照組（n=10）、模型組（n=20）及實驗組（n=20）。模型組和實驗組采用脂多糖聯(lián)合甲潑尼龍注射制備早期激素性股骨頭壞死模型；實驗組首次注射甲潑尼龍開始每日灌服淫羊藿苷藥液 1 次，對照組及模型組灌服等量生理鹽水，連續(xù) 6 周。于 6 周后取左側股骨頭行大體觀察；Micro-CT 掃描觀察骨小梁微結構，測量骨小梁相對體積（bone volume to total volume，BV/TV）、骨小梁數(shù)量（trabecular number，Tb.N）、骨小梁厚度（trabecular thickness，Tb.Tn）及骨小梁分離度（trabecular separation，Tb.Sp），并構建三維圖像觀察；HE 染色觀察骨小梁結構、骨細胞及骨髓脂肪細胞形態(tài)變化，按照病理學診斷標準檢測股骨頭壞死模型造模是否成功，計算空骨陷窩率。結果實驗期間共 7 只動物死亡，最終對照組 9 只、模型組 16 只、實驗組 18 只納入研究。大體及 Micro-CT 掃描、三維重建顯示，與對照組相比，模型組股骨頭塌陷明顯，骨小梁斷裂、排列紊亂稀疏；實驗組股骨頭表面皺褶，塌陷不明顯，骨小梁結構輕度退變。與對照組相比，模型組和實驗組 Tb.N、Tb.Tn、BV/TV 下降、Tb.Sp 升高；與模型組相比，實驗組 Tb.N、Tb.Tn、BV/TV 升高、Tb.Sp 降低；組間比較差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。HE 染色示模型組骨小梁中骨細胞減少，空骨陷窩較多，骨小梁間脂肪細胞堆積，部分呈囊狀融合；實驗組骨小梁形態(tài)較模型組完整，骨細胞壞死及脂肪細胞肥大不明顯。按照股骨頭壞死病理學診斷標準，對照組無骨壞死發(fā)生，模型組骨壞死發(fā)生率為 81.3%（13/16），實驗組為 66.7%（12/18），差異無統(tǒng)計學意義（P=0.448）。模型組和實驗組發(fā)生壞死的股骨頭標本其空骨陷窩率分別為 33.1%±1.4% 及 18.9%±0.8%，均高于對照組 12.7%±1.5%，且模型組明顯高于實驗組，差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論淫羊藿苷對激素誘導的兔早期激素性股骨頭壞死具有保護作用，可以降低骨細胞凋亡，改善骨微結構，延緩骨壞死發(fā)生。
目的通過 Micro-CT 及三維重建技術觀察天然水蛭素對大鼠缺血皮瓣血管生成的影響。方法選取 32 只成年 SD 大鼠，在其背部制備一8.0 cm×1.8 cm 大小的缺血皮瓣模型，然后隨機分為水蛭素組和對照組（n=16）。水蛭素組術后即刻和術后 3 d 內每天皮下注射天然水蛭素 0.3 mL（含天然水蛭素 6 ATU），對照組皮下注射等量生理鹽水。術后 6 d，大體觀察皮瓣成活情況并測定皮瓣成活率，取材行 HE 染色觀察皮瓣組織學變化，行 Micro-CT 三維重建觀察并測量皮瓣血管容積、長度及數(shù)量。結果術后兩組大鼠均存活至實驗完成，無感染發(fā)生。術后 6 d，兩組皮瓣遠端均發(fā)生不同程度壞死，水蛭素組皮瓣成活率為 72.11%±8.97%，顯著高于對照組的58.94%±4.02%，差異有統(tǒng)計學意義（t=3.280，P=0.008）。組織學觀察示水蛭素組較對照組組織結構層次更清楚，有較多微血管生成，炎癥反應及炎癥細胞浸潤更輕。Micro-CT 三維重建示水蛭素組皮瓣血管更多、更加密集；血管容積、長度及數(shù)量均顯著大于對照組（P<0.05）。結論天然水蛭素可減輕組織炎癥反應、促進缺血皮瓣血管的新生與再通，從而提高皮瓣成活率。
目的 通過分析中日友好醫(yī)院（CJFH）分型L2及L3型股骨頭壞死（osteonecrosis of the femoral head，ONFH）標本的外側柱、中間柱、內側柱在骨小梁等骨微結構、細胞凋亡表型上的異同，對ONFH“三柱結構”進行量化，并為股骨頸基底部旋轉截骨術治療ONFH提供研究支持。 方法以2020年4月—2021年2月16例（16髖）CJFH分型L2型及L3型ONFH患者行人工全髖關節(jié)置換術后產生的廢棄股骨頭標本為研究對象。首先使用Micro-CT三維分割股骨頭“三柱結構”，分析外側柱、中間柱、內側柱結構中骨體積分數(shù)（bone volume to total volume，BV/TV）、骨表面積骨體積比（bone surface area to bone volume ratio，BS/BV）、骨小梁分離度（trabecular spacing/separation，Tb.Sp）、骨小梁厚度（trabecular thickness，Tb.Th）和骨小梁數(shù)量（trabecular number，Tb.N）等指標，比較三柱間骨量和骨小梁結構相關參數(shù)的異同。然后用擺鋸切割標本制作石蠟切片，行HE染色和細胞凋亡相關因子B淋巴細胞瘤-2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）、Bcl-2相關X蛋白（Bcl-2 associated X protein，Bax）免疫組織化學染色，通過比較空骨陷窩率、陽性細胞率評估CJFH分型L2型及L3型ONFH標本三柱間細胞凋亡表型的異同。 結果 CJFH分型L2型ONFH股骨頭，三柱間BV/TV、Tb.Th和Tb.N比較差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05），內側柱最大，外側柱最??；外側柱BS/BV和Tb.Sp顯著大于內側柱和中間柱（P<0.05），內側柱和中間柱比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。L3型ONFH股骨頭三柱間各骨參數(shù)指標比較差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。CJFH分型L2型和L3型ONFH股骨頭三柱間空骨陷窩率比較差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。免疫組織化學染色出現(xiàn)大量組織切片脫片，未脫片的切片僅見少量非特異性染色，無法進行陽性細胞率計算。 結論 CJFH分型L2型ONFH的中間柱和內側柱較外側柱擁有更好的骨小梁結構，L3型ONFH三柱間骨小梁結構無顯著差異。