目的 探討凋亡抑制基因Livin在食管癌組織中的表達(dá)及其與P53和Bcl-2表達(dá)的關(guān)系。 方法 采用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)結(jié)合銀染技術(shù)檢測36例食管癌組織和18例癌旁正常組織中Livin mRNA的表達(dá)，采用免疫組織化學(xué)鏈霉菌抗生物素蛋白-過氧化酶（S-P）法檢測食管癌組織中Livin、P53和Bcl-2蛋白的表達(dá)。 結(jié)果 RT-PCR檢測結(jié)果顯示:Livin mRNA在食管癌組織中的陽性表達(dá)較癌旁正常組織明顯增強(qiáng),兩種異構(gòu)體基本同時表達(dá)。免疫組織化學(xué)檢測結(jié)果顯示:Livin 蛋白在食管癌組織中的陽性表達(dá)率明顯高于癌旁正常組織(Plt;0.01)。癌組織侵及食管外膜的Livin陽性表達(dá)率高于癌組織侵及食管肌層者(Plt;0.05);有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者的Livin陽性表達(dá)率高于無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者(Plt;0.05) 。Livin蛋白表達(dá)與P53蛋白表達(dá)無關(guān)（χ2=1.00,P=0.505）,與Bcl-2蛋白表達(dá)有關(guān)（χ2=10.60，P=0.003）。 結(jié)論 Livin在食管癌組織中異常表達(dá)，有望成為食管癌診斷和基因治療的新靶點(diǎn)。凋亡相關(guān)基因Bcl-2與Livin基因的異常表達(dá)可能在食管癌癌變中起協(xié)調(diào)作用。
目的探討CD105蛋白在食管鱗狀細(xì)胞癌（鱗癌）組織中的表達(dá)，及其與P53蛋白表達(dá)的關(guān)系。方法應(yīng)用免疫組織化學(xué)鏈霉菌抗生物素蛋白過氧化酶連接法（SP法）檢測CD105蛋白和P53蛋白在10例正常食管組織及86例食管鱗癌組織中的表達(dá)。結(jié)果CD105蛋白在正常食管組織中不表達(dá)，86例食管鱗癌組織中表達(dá)陽性率為74．4％（64／86）。早期食管鱗癌（Ⅰ～Ⅱ期）患者的CD105蛋白表達(dá)陽性率為66．1％（37／56），晚期（Ⅲ～Ⅳ期）為90．0％（27／30），兩者比較差別有統(tǒng)計學(xué)意義（P〈0．05）；食管鱗癌組織中P53蛋白表達(dá)陽性、陰性者中，CD105蛋白表達(dá)陽性率分別為87．1％（54／62）、41．7％（10／24），兩者比較差別有統(tǒng)計學(xué)意義（P〈0．05）。結(jié)論CD105蛋白在食管鱗癌的發(fā)生中起重要作用，其表達(dá)與食管鱗痛的臨床分期及組織中P53蛋白的異常表達(dá)呈正相關(guān)。
目的 觀察并探討p53 基因表達(dá)及其72 位編碼子基因多態(tài)性對瘢痕疙瘩臨床表型的影響。 方 法 取35 例自愿捐獻(xiàn)瘢痕疙瘩組織，男19 例，女16 例；病程4 個月～ 8 年。同時收集自身外周血作基因型分析。根據(jù)觀察范圍不同，實(shí)驗(yàn)共分為兩組（n=35）。中央組：各瘢痕疙瘩中央部（中央2/3 半徑范圍內(nèi)）；周邊組：各瘢痕疙瘩周邊部（周邊1/3 半徑范圍內(nèi)）。兩組再根據(jù)瘢痕疙瘩最大橫徑大小分3 個亞組：lt; 1 cm 為小體積組（n=5），1 ～ 3 cm 為中體積組（n=21），gt; 3 cm 為大體積組（n=9）。采用PCR 法擴(kuò)增p53 基因外顯子4，并進(jìn)行基因測序；免疫組織化學(xué)方法檢測P53蛋白表達(dá)變化；TUNEL 法檢測瘢痕疙瘩組織中成纖維細(xì)胞凋亡，并進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析。 結(jié)果 瘢痕疙瘩p53 遺傳基因型為Arg/Arg 者7 例，Pro/Arg 者21 例，Pro/Pro 者7 例，與臨床表型分布有相關(guān)性（P lt; 0.05）；中、小體積周邊組及中央組P53 蛋白染色陽性，大體積周邊組偶見細(xì)胞染色陽性?；蛐蜑锳rg/Arg、Arg/Pro 及Pro/Pro 的標(biāo)本吸光度值分別為3 439.359 8 ± 538.527 5、3 273.186 2 ± 375.213 9 及1 691.372 9 ± 98.989 3，各基因型間比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05） ；TUNEL 法檢測成纖維細(xì)胞凋亡，鏡下可見凋亡細(xì)胞呈均勻分布，大、中、小體積周邊組凋亡細(xì)胞指數(shù)分別為31.000 0 ±3.266 0、42.300 0 ± 4.354 8、44.600 0 ± 5.253 6，各組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05）。 結(jié) 論 瘢痕疙瘩臨床表型與P53 蛋白表達(dá)密切相關(guān)，組織中p53 基因72 位編碼子基因多態(tài)性的變異有利于瘢痕疙瘩成纖維細(xì)胞凋亡。
目的 探討wt-P53蛋白對人瘢痕疙瘩成纖維細(xì)胞（keloid fibroblasts,KFBs）端粒酶活性的影響；明確在人KFBs中wt-P53蛋白與端粒酶活性之間的相互關(guān)系。方法 將來源于人瘢痕疙瘩組織的KFBs隨機(jī)分成兩組，轉(zhuǎn)染組采用腺病毒介導(dǎo)法將野生型wt-p53基因轉(zhuǎn)染至人KFBs；非轉(zhuǎn)染組KFBs未進(jìn)行野生型wt-p53基因轉(zhuǎn)染。轉(zhuǎn)染48 h后，采用間接免疫熒光法和Western blotting法檢測KFBs wt-P53蛋白的表達(dá)；并于轉(zhuǎn)染后1～7 d，采用TRAP-ELISA法檢測KFBs端粒酶活性。結(jié)果 兩組均有wt-P53蛋白表達(dá)，轉(zhuǎn)染組wt-P53蛋白表達(dá)明顯高于非轉(zhuǎn)染組；轉(zhuǎn)染后1～7 d, 轉(zhuǎn)染組端粒酶活性均明顯低于非轉(zhuǎn)染組（P＜0.05結(jié)論 wt-P53蛋白能夠抑制人KFBs端粒酶活性。
目的 觀察直腸癌組織及其遠(yuǎn)端黏膜組織中P53蛋白表達(dá)及微血管分布，并從分子病理學(xué)水平探討直腸癌的安全遠(yuǎn)側(cè)切緣。方法 對45例中低位直腸癌下緣進(jìn)行標(biāo)記，PET/CT檢查并結(jié)合半定量免疫組織化學(xué)方法檢測直腸癌及其遠(yuǎn)端黏膜組織中P53和CD34蛋白的表達(dá)。結(jié)果 直腸癌及其遠(yuǎn)端黏膜組織中均可見P53蛋白表達(dá)及微血管分布，直腸癌組織中P53蛋白表達(dá)及微血管密度(MVD)明顯高于直腸癌遠(yuǎn)端黏膜組織(P＜0.01)。直腸癌遠(yuǎn)端黏膜組織中P53蛋白表達(dá)及MVD隨著距離增大而減少，但有統(tǒng)計學(xué)意義的改變只在直腸癌遠(yuǎn)端1.5 cm內(nèi)。正常直腸組織中仍有P53蛋白表達(dá)和微血管分布。除直腸癌組織及其遠(yuǎn)端0.5 cm段黏膜組織中MVD與腫瘤直徑有關(guān)(P＜0.05)外，直腸癌及其遠(yuǎn)端黏膜組織中P53蛋白表達(dá)及MVD分布與腫瘤直徑、分期以及分化程度均無關(guān)。結(jié)論 從分子病理學(xué)角度說明2 cm的直腸癌遠(yuǎn)端長度是安全的遠(yuǎn)側(cè)切緣。
目的系統(tǒng)評價P53蛋白表達(dá)與鼻咽癌發(fā)生的相關(guān)性。 方法計算機(jī)檢索The Cochrane Library（2016年1期）、PubMed、EMbase、CBM、CNKI、VIP和WanFang Data，搜集國內(nèi)外公開發(fā)表的關(guān)于鼻咽癌組織中P53表達(dá)及其臨床病理特征關(guān)系的病例-對照研究，檢索時間為建庫至2016年1月1日。由2位評價者單獨(dú)篩選文獻(xiàn)、提取資料并評價納入研究的偏倚風(fēng)險后，應(yīng)用RevMan 5.2軟件進(jìn)行Meta分析。 結(jié)果最終納入12個研究，其中鼻咽癌組630例，對照組253例。Meta分析結(jié)果顯示：P53蛋白在鼻咽癌組與對照組[OR=21.34，95%CI（13.59，33.50），P < 0.000 01]，鼻咽癌無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組[OR=3.69，95%CI（1.67，8.17），P=0.001]、臨床Ⅰ～Ⅱ期組與臨床Ⅲ～Ⅳ期組[OR=0.19，95%CI（0.08，0.49），P=0.000 6]的表達(dá)差異有統(tǒng)計學(xué)意義；但P53蛋白在鼻咽癌不同性別[OR=0.92，95%CI（0.49，1.74），P=0.80]與年齡[OR=1.70，95%CI（0.70，4.11），P=0.24]的表達(dá)差異無統(tǒng)計學(xué)意義。 結(jié)論P(yáng)53高表達(dá)可能在鼻咽癌的發(fā)生、發(fā)展中起重要作用，并且與腫瘤的惡性程度呈正相關(guān)，可能是預(yù)后不良的指征。
目的 為了探討P53蛋白和增殖細(xì)胞核抗原在食管、賁門癌中的表達(dá)及其臨床意義.方法 應(yīng)用SP免疫組織化學(xué)法,研究了40例食管鱗狀細(xì)胞癌和28例賁門腺癌P53蛋白的表達(dá)及其與細(xì)胞增殖活性、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的關(guān)系.結(jié)果 食管癌與賁門癌P53蛋白陽性率分別是60%和57.1%.53.3%的癌旁組織中有P53蛋白過度表達(dá).食管癌有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者P53蛋白陽性率和細(xì)胞增殖活性較無轉(zhuǎn)移者明顯增高(P＜0.01),說明p53基因的突變以及導(dǎo)致細(xì)胞惡性增殖不僅與食管、賁門癌的發(fā)生有關(guān),而且在其淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移中也起重要作用.結(jié)論 檢測P53蛋白和細(xì)胞增殖核抗原對食管、賁門癌的早期診斷及判斷腫瘤的惡性程度,評估預(yù)后有較高的參考價值.
目的 研究人喉表皮癌細(xì)胞系Hep-2中乳腺癌易感基因1（BRCAl）、P53結(jié)合蛋白1（53BP1）和DNA損傷檢測點(diǎn)介質(zhì)1（MDC1）的表達(dá)及臨床意義。 方法 采用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)檢測BRCA1、53BP1、MDC1在喉癌細(xì)胞系Hep-2中mRNA的表達(dá)，同時用免疫印跡法檢測蛋白的表達(dá)。 結(jié)果 在所檢測的人喉癌細(xì)胞系Hep-2中BACR1、53BP1、MDC1在基因與蛋白兩個水平均有表達(dá)。 結(jié)論 BRCA1、53BP1、MDC1可能在喉癌的發(fā)生發(fā)展中有一定作用。
目的 探討不同分子分型乳腺浸潤性導(dǎo)管癌手術(shù)病例標(biāo)本中P53、表皮生長因子受體（EGFR）和Ki-67的表達(dá)及臨床意義。 方法 采用免疫組織化學(xué)鏈霉菌抗生物素蛋白-過氧化物酶連接法法對2010年1月－2011年7月446例乳腺浸潤性導(dǎo)管癌患者標(biāo)本進(jìn)行分子分型，并同時檢測其P53、EGFR、Ki-67等的表達(dá)。 結(jié)果 P53和Ki-67在人類表皮生長因子受體2（HER2）過表達(dá)型、基底細(xì)胞樣型、未分類型中的表達(dá)明顯強(qiáng)于管腔A型及管腔B型（P＜0.05）；HER2過表達(dá)型和未分類型中的EGFR表達(dá)明顯強(qiáng)于管腔A型及管腔B型（P＜0.05）。 結(jié)論 在使用雌激素受體、c-erbB-2等指標(biāo)對浸潤性導(dǎo)管癌進(jìn)行分子分型時同時檢測P53、EGFR及Ki-67等標(biāo)記物，有助于更加精準(zhǔn)的評估腫瘤的生物學(xué)行為及預(yù)后 ，對靶向藥物的個體化治療提供參考和療效預(yù)測有重要意義。
目的:分析基底細(xì)胞癌中P53蛋白的表達(dá)情況,探討P53蛋白的表達(dá)與基底細(xì)胞癌發(fā)生發(fā)展的關(guān)系,以及在基底細(xì)胞癌發(fā)病機(jī)制中的作用。方法:選取2006年7月至2007年2月,北京朝陽醫(yī)院皮膚科手術(shù)切除的基底細(xì)胞癌及正常皮膚組織石蠟標(biāo)本各17例,免疫組織化學(xué)法分析P53蛋白在基底細(xì)胞癌和正常皮膚組織中的表達(dá)情況。結(jié)果:17例基底細(xì)胞癌中P53蛋白的表達(dá)率為100%。綜合染色強(qiáng)度和陽性細(xì)胞所占比例進(jìn)行平均半定量分析,P53蛋白在基底細(xì)胞癌中表達(dá)程度為,而在正常皮膚組織中表達(dá)程度為+,兩者之間存在統(tǒng)計學(xué)上顯著性差異。結(jié)論:P53在基底細(xì)胞癌中呈現(xiàn)高度表達(dá)狀態(tài),提示P53蛋白的表達(dá)與基底細(xì)胞癌的發(fā)病過程關(guān)系密切,可能在其發(fā)生發(fā)展過程中起重要作用。