目的:研究TRAIL對(duì)卵巢癌COC1/DDP細(xì)胞生長的影響，以及化療藥物DDP等對(duì)TRAIL受體（DR4、DR5）表達(dá)的影響，揭示TRAIL與COC1/DDP細(xì)胞順鉑耐藥性的關(guān)系。方法:用MTT法檢測(cè)不同濃度TRAIL蛋白和TRAIL與DDP聯(lián)合用藥對(duì)COC1/DDP細(xì)胞生長的影響，用RTPCR方法檢測(cè)DDP對(duì)TRAIL受體（DR4、DR5）表達(dá)的影響。結(jié)果:①TRAIL蛋白對(duì)COC1/DDP細(xì)胞生長有抑制作用，且隨著TRAIL蛋白濃度升高，細(xì)胞抑制率逐漸上升。②DDP（2.5μg/mL）對(duì)COC1/DDP細(xì)胞生長抑制作用較弱（抑制率為3.31%），DDP在加入TRAIL蛋白后對(duì)細(xì)胞生長抑制率顯著升高（Plt;0.05）。③DDP使COC1/DDP細(xì)胞的DR5表達(dá)水平顯著增強(qiáng)為正常對(duì)照組的3.54倍（Plt;0.001）。結(jié)論:TRAIL蛋白對(duì)COC1/DDP細(xì)胞生長有抑制作用，DDP與TRAIL聯(lián)合使用COC1/DDP細(xì)胞生長抑制更明顯，TRAIL可逆轉(zhuǎn)COC1/DDP細(xì)胞對(duì)DDP的耐藥性，耐藥性的逆轉(zhuǎn)可能與DDP導(dǎo)致TRAIL受體DR5水平增高促進(jìn)了腫瘤細(xì)胞的凋亡有關(guān)。
目的:探討雌激素饑餓對(duì)腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體(TRAIL)誘導(dǎo)乳腺癌細(xì)胞MCF-7凋亡的影響及作用機(jī)制?！糎TH〗方法〖HTSS〗:MCF-7細(xì)胞培養(yǎng)貼壁之后,用雌激素饑餓處理后加入TRAIL,用熒光染料Hoechst染色法檢測(cè)細(xì)胞的凋亡,用細(xì)胞計(jì)數(shù)法檢測(cè)細(xì)胞的存活。在雌激素饑餓處理MCF-7細(xì)胞后,收集對(duì)照和饑餓組蛋白用Western blot法檢測(cè)相關(guān)的蛋白表達(dá)?！糎TH〗結(jié)果〖HTSS〗:單獨(dú)使用雌激素饑餓處理或者單獨(dú)使用TRAIL處理乳腺癌細(xì)胞MCF-7都能誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡,但是它們誘導(dǎo)凋亡的活性較小,兩種方法聯(lián)合使用可以極大地增加誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的活性(Plt;0.001)。雌激素饑餓處理后的乳腺癌細(xì)胞,死亡受體5(DR5)表達(dá)上調(diào)?！糎TH〗結(jié)論〖HTSS〗:乳腺癌細(xì)胞MCF-7對(duì)TRAIL敏感度不高,雌激素饑餓可以增加TRAIL誘導(dǎo)乳腺癌細(xì)胞凋亡的活性,DR5與雌激素饑餓誘導(dǎo)TRAIL活性增加相關(guān)。