目的探討腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)基因-1（MTA1）和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子-C（VEGF-C）在食管鱗癌（ESCC）中表達(dá)及其與淋巴管生成的關(guān)系。 方法收集2013年3月至2014年1月遂寧市中心醫(yī)院胸心外科107例ESCC手術(shù)切除病例及56例正常食管組織的石蠟包埋組織樣本，采用免疫組織化學(xué)方法分別檢測(cè)MTA1、VEGF-C在ESCC中的表達(dá)；應(yīng)用D2-40標(biāo)記腫瘤組織中的微淋巴管內(nèi)皮細(xì)胞，并計(jì)數(shù)微淋巴管密度（LVD）；同時(shí)對(duì)其與臨床病理參數(shù)的關(guān)系進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。 結(jié)果ESCC中MTA1蛋白高表達(dá)率為50.4%，VEGF-C蛋白高表達(dá)率為58.8%，均明顯高于正常食管組織，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。T3/T4期ESCC組中MTA1 蛋白、VEGF-C 蛋白的高表達(dá)率亦明顯高于T1/T2組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；MTA1 蛋白、VEGF-C 蛋白的高表達(dá)率在ESCC不同TNM分期中，經(jīng)Kruskal-Wallis Test 檢驗(yàn)，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05））；ESCC中MTA1 蛋白、VEGF-C蛋白表達(dá)強(qiáng)度存在正相關(guān)性（Spearman系數(shù)r=0.512，P=0.000），且MTA1 蛋白、VEGF-C蛋白高表達(dá)組中LVD與MTA1蛋白、VEGF-C蛋白低表達(dá)組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組中MTA1 蛋白、VEGF-C蛋白的高表達(dá)率與無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。 結(jié)論ESCC中MTA1 和VEGF-C的表達(dá)存在正相關(guān)性，其可能共同促進(jìn)ESCC淋巴管生成及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，兩者可能作為判斷ESCC預(yù)后的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)。
目的 探討胃癌淋巴管生成、淋巴管浸潤(rùn)及淋巴結(jié)微轉(zhuǎn)移的臨床意義。方法 免疫組化法檢測(cè)68例胃癌原發(fā)灶中D2-40的表達(dá)及其中 51例胃癌的791枚淋巴結(jié)中CK20和CKpan的表達(dá)，結(jié)合患者的臨床病理特征進(jìn)行綜合分析。結(jié)果 胃癌HE染色淋巴管浸潤(rùn)（LVI-HE）和D2-40染色淋巴管浸潤(rùn)（LVI-IM）的陽(yáng)性率分別為66.2%（45/68）和76.5%（52/68），差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.118)。LVI-IM陽(yáng)性率與腫瘤浸潤(rùn)深度（P=0.044）、TNM分期（P=0.003）及存在淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移(P=0.000)有關(guān)。68例胃癌平均淋巴管密度（LVD）為（18.19±7.44）個(gè)/HP。 LVD升高與LVI-HE陽(yáng)性（P=0.040）、LVI-IM陽(yáng)性（P=0.001）、靜脈浸潤(rùn)（P=0.037）、TNM分期較晚（P=0.020）及存在淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移（P=0.001）有關(guān)系。LVD值≥15個(gè)/HP者近期生存率較LVD值≤14個(gè)/HP者明顯降低（P=0.032）。51例胃癌HE染色和CK（CK20或CKpan）染色檢出淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率分別為74.5%（38/51）和88.2%（45/51），791枚淋巴結(jié)的轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)檢出率由HE染色的32.0%（253/791）提高到CK染色的41.5%（328/791），P＜0.001。CKpan的微轉(zhuǎn)移檢出率明顯高于CK20（P=0.003）。微轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)數(shù)量與腫瘤大?。≒=0.001）、LVI-HE（P=0.040）、腫瘤浸潤(rùn)深度（P=0.018）及TNM分期（P=0.012）有關(guān)。微轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)的檢出使淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移站別及TNM分期遷移： 7例N0→N1，6例N1→N2，1例N2→N3； 4例Ⅰb→Ⅱ，4例Ⅱ→Ⅲa，3例Ⅲa→Ⅲb，1例Ⅲb→Ⅳ。結(jié)論 D2-40及CK檢測(cè)在診斷淋巴管浸潤(rùn)和淋巴結(jié)微轉(zhuǎn)移上優(yōu)于HE檢查。CK20和CKpan的聯(lián)合檢查有利于發(fā)現(xiàn)微轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)。腫瘤TNM分期越晚，越易發(fā)生淋巴結(jié)微轉(zhuǎn)移。LVI-IM、LVD及淋巴結(jié)微轉(zhuǎn)移三者都與胃癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有關(guān)。LVD值較高者近期生存率較低。
【摘要】目的 介紹VEGFC和VEGFD在淋巴管生成及消化道腫瘤淋巴轉(zhuǎn)移中的作用的有關(guān)研究進(jìn)展。方法 對(duì)近年來(lái)VEGFC和VEGFD的結(jié)構(gòu)功能特點(diǎn)、及其在淋巴管生成和消化道腫瘤淋巴轉(zhuǎn)移中的作用的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述和分析。結(jié)果 VEGFC和VEGFD可促進(jìn)血管、淋巴管生成和淋巴轉(zhuǎn)移。胃癌中VEGFC mRNA及其蛋白表達(dá)與淋巴侵犯、靜脈侵犯、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及低的5年生存率相關(guān)； VEGFC在食管癌和結(jié)直腸癌中的作用以及VEGFD在結(jié)直腸癌中的作用有待進(jìn)一步研究。結(jié)論 VEGFC、VEGFD/VEGFR3信號(hào)通路可能成為控制腫瘤生長(zhǎng)轉(zhuǎn)移的理想靶點(diǎn)，抗新生淋巴管治療有望成為腫瘤生物治療新模式。
目的 研究血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）及內(nèi)皮型一氧化氮合酶（eNOS）在人胃癌表達(dá)的相關(guān)性及與胃癌血管生成的關(guān)系，探討NO和VEGF的相互作用及NO在VEGF促腫瘤生長(zhǎng)中的作用機(jī)理。 方法 應(yīng)用免疫組化方法檢測(cè)34例胃癌組織中VEGF、iNOS和eNOS的表達(dá)及分布，用血管內(nèi)皮細(xì)胞第Ⅷ相關(guān)抗原（FⅧRAg）行免疫特異性染色計(jì)數(shù)腫瘤微血管密度（MVD）。 結(jié)果 34例胃癌組織中，表達(dá)iNOS者占73.5%，表達(dá)eNOS者占82.4%，表達(dá)VEGF者占91.2%； VEGF與iNOS的表達(dá)具有相關(guān)性（Plt;0.005），VEGF與eNOS的表達(dá)則無(wú)相關(guān)性（Pgt;0.05）； 表達(dá)VEGF的胃癌其MVD明顯高于不表達(dá)VEGF的胃癌（Plt;0.025），表達(dá)iNOS的胃癌其MVD明顯高于不表達(dá)iNOS的胃癌（Plt;0.05），表達(dá)eNOS的胃癌MVD與不表達(dá)eNOS的胃癌差異無(wú)顯著性意義（Pgt;0.05）。 結(jié)論 胃癌組織中MVD隨著VEGF和iNOS表達(dá)的增加而增加，提示兩者對(duì)胃癌的血管生成起促進(jìn)作用； VEGF與iNOS的表達(dá)具有相關(guān)性，提示iNOS在VEGF的生成和發(fā)揮作用過程中起重要作用。
目的探討血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體-3（VEGFR-3）與胃癌臨床病理因素的關(guān)系。方法應(yīng)用免疫組織化學(xué)SP法測(cè)定胃癌及胃良性病變中VEGFR-3的表達(dá),并以此來(lái)計(jì)數(shù)淋巴管密度。結(jié)果淋巴管密度胃癌組為（5.800 0±2.318 9）個(gè)/×200，胃良性病變組為（2.380 0±0.462 9）個(gè)/×200 (P=0.000)； 有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者為（6.948 3±1.583 1）個(gè)/×200，無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者為（2.772 7±0.428 9）個(gè)/×200（P=0.000）； 低分化組為（7.681 8±0.982 9）個(gè)/×200，高+中分化組為（3.500 0±1.028 2）個(gè)/×200（P=0.000）; pTNM分期Ⅰ＋Ⅱ期為（4.291 7±1.688 0）個(gè)/×200， Ⅲ＋Ⅳ期組為（8.062 5±0.759 4）個(gè)/×200（P=0.000）。結(jié)論胃癌淋巴管密度與其pTNM分期、分化程度及有無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移相關(guān)。
目的探討c-met及p53表達(dá)在乳腺癌血管生成中的作用及其臨床意義。方法應(yīng)用SP免疫組化方法和計(jì)算機(jī)圖像分析技術(shù)，對(duì)80例乳腺癌、20例乳腺纖維腺瘤的微血管計(jì)數(shù)（MVC）和c-met及p53蛋白的表達(dá)進(jìn)行定量測(cè)定。結(jié)果乳腺癌組織中MVC和cmet及p53的陽(yáng)性表達(dá)與乳腺癌的組織學(xué)分級(jí)、腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及腫瘤分期有關(guān) (P＜0.01)。MVC在c-met及p53表達(dá)陽(yáng)性者明顯高于c-met及p53表達(dá)陰性者，兩者間差異有顯著性意義 (P＜0.01)。結(jié)論cmet及p53共同參與調(diào)控乳腺癌的腫瘤血管生成。
目的了解抗血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）抗體對(duì)人肝癌的生長(zhǎng)抑制作用。方法在已建立的人肝癌裸鼠皮下種植瘤的瘤灶旁，注射抗VEGF抗體，觀察腫瘤生長(zhǎng)情況，用CD31的免疫組化方法檢測(cè)腫瘤內(nèi)部的微血管密度（iMVD），用原位末端轉(zhuǎn)移酶標(biāo)記技術(shù)檢測(cè)凋亡的腫瘤細(xì)胞。結(jié)果實(shí)驗(yàn)結(jié)束后1周，實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組腫瘤大小（長(zhǎng)×寬）是（26.46±19.81） mm2和（105.77±17.40） mm2（P＜0.001），2周后是（45.20±23.02） mm2和（150.77±77.41） mm2（P＜0.05），而此時(shí)腫瘤的iMVD是（2 311±120）個(gè)／mm2和（3 900±328）個(gè)／mm2 （P＜0.001）； 腫瘤細(xì)胞凋亡指數(shù)是15.31% 和 6.83%（P＜0.005）。結(jié)論抗VEGF抗體能通過抑制腫瘤微血管的生長(zhǎng)，抑制實(shí)驗(yàn)性人肝癌的生長(zhǎng)，其實(shí)質(zhì)是增加了腫瘤細(xì)胞凋亡。
目的探討抗腫瘤新生血管形成治療實(shí)體腫瘤的可行性。方法對(duì)近5年的國(guó)內(nèi)、外有關(guān)文獻(xiàn)進(jìn)行綜述。結(jié)果實(shí)體腫瘤的生長(zhǎng)、發(fā)展、轉(zhuǎn)移及預(yù)后好壞均與腫瘤新生血管形成密切相關(guān)。體外及動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，抑制、阻斷腫瘤新生血管形成后可以抑制腫瘤的生長(zhǎng)及轉(zhuǎn)移。結(jié)論抗腫瘤新生血管形成將成為治療實(shí)體腫瘤的一個(gè)有希望的新策略。
新生淋巴管形成對(duì)肺癌的轉(zhuǎn)移起著積極的促進(jìn)作用。目前，新生淋巴管形成是腫瘤轉(zhuǎn)移研究中的一個(gè)熱點(diǎn)，在腫瘤轉(zhuǎn)移中所起的作用正受到越來(lái)越多的關(guān)注。肺癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移是肺癌患者預(yù)后不良的重要因素，新生淋巴管與肺癌轉(zhuǎn)移之間的關(guān)系現(xiàn)還有許多不明之處。現(xiàn)對(duì)其研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。
摘要:目的: 探討選擇性內(nèi)皮素A受體拮抗劑BQ123對(duì)人喉癌Hep2細(xì)胞裸鼠種植瘤的生長(zhǎng)及血管形成的影響。 方法 :將實(shí)驗(yàn)動(dòng)物裸鼠隨機(jī)分為3組:BQ123［n =8,2mg/(kg·day)］、氟尿嘧啶組［n =8,2mg/(kg·day)］、生理鹽水組(n =8),比較各組裸鼠成瘤體積、微血管密度(MVD)。 結(jié)果 :BQ123組腫瘤體積為(162±053)cm3,明顯小于生理鹽水組及氟尿嘧啶組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;BQ123組的腫瘤組織中MVD高倍鏡下為232,明顯低于生理鹽水組(586)及氟尿嘧啶組(395),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 結(jié)論 :BQ123對(duì)人喉癌Hep2細(xì)胞在裸鼠體內(nèi)有明顯抑瘤作用,腫瘤的體積、腫瘤組織MVD顯著低于對(duì)照組,表明BQ123可通過抑制腫瘤血管生成而顯著抑制腫瘤生長(zhǎng)。Abstract: Objective: To study the effects of endothelin A receptor blockade BQ123 on the implanted human laryngeal carcinoma angiogenesis of nude mouse. Methods : From March 2008 to July 2009, 24 Balb/c nude mice were randomly divided into three groups: BQ123 group ［〖WTBX〗n =8, BQ123 at 2mg/(kg·day)］, 5Fu group ［〖WTBX〗n =8, fluorouracil at 2mg/(kg·day)］ and the control group (〖WTBX〗n =8, normal saline). The carcinoma volume and microvascular density of each group were compared. Results : The tumor size of BQ123 group, which was (162±053)cm3 in average, was significant smaller than the tumor sizes of the other two group s. The average microvascular density score of the tumors in BQ123 group was 232 per hyper power len (HP), which was also significantly less than the average scores of control groups (586 and 395 respectively). Conclusion : Nude mouse experiments show that the carcinoma volume and microvascular density of BQ123 group are significantly lower than those of the control groups. BQ123 inhibits the growth of carcinoma by its inhibition of carcinoma angiogenesis.