目的探討富白細胞和血小板血漿（leucocyte- and platelet-rich plasma,L-PRP）在治療早期股骨頭缺血性壞死（avascular necrosis of femoral head，ANFH）兔模型中，對BMSCs成骨分化作用的影響。 方法取4～6月齡新西蘭大白兔24只，體重2.0～3.0 kg，雌雄不拘。隨機分成A、B、C、D 4組（n=6），建立雙側ANFH模型。取髂骨骨髓分離培養(yǎng)BMSCs并鑒定；采用Landesberg方法制備L-PRP。ANFH動物模型修復方法：A組單純行髓芯減壓，B組行髓芯減壓聯(lián)合L-PRP移植，C組行髓芯減壓聯(lián)合BMSCs移植，D組行髓芯減壓聯(lián)合BMSCs及L-PRP移植。術后2、4、8周攝X線片，觀察髖關節(jié)和骨缺損灶骨密度變化，并行Lane-Sandhu X線評分評價成骨情況；取各組股骨頭標本，行組織學觀察及血管計數、新生骨面積百分比檢測。 結果影像學及組織學觀察均顯示各組骨缺損呈現不同程度骨再生。術后2、4、8周，Lane-Sandhu X線片評分、血管計數、新生骨面積百分比均顯示：C、D組明顯優(yōu)于A、B組，D組優(yōu)于C組，B組優(yōu)于A組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。 結論L-PRP在治療兔ANFH模型中對BMSCs成骨分化有促進作用，為臨床髓芯減壓聯(lián)合BMSCs及L-PRP治療ANFH奠定了理論基礎。
作者動態(tài)觀察了25例急性重癥膽管炎（ACST)患者手術前后2周內血小板活性的變化。結果顯示：血小板在ACST發(fā)病過程中明顯活化，并與病情輕重和膽道梗塞程度成正比，而且血小板結構和功能均有顯著變化。血小板活化持續(xù)不恢復靜息狀態(tài)則提示病情更嚴重和預后不良，有助于進一步了解ACST復雜的病理生理過程，也有利于了解多器官功能衰竭的發(fā)病機理。
目的 評價術后早期應用阿司匹林加氯吡格雷雙聯(lián)抗血小板治療對冠狀動脈旁路移植術（CABG）術后出血及輸血的影響。 方法 將2007年12月至2008年12月期間在我院成功接受CABG的249例患者，隨機分配到阿司匹林組 (A組）和阿司匹林加氯吡格雷組(AC組), A組125例（口服阿司匹林100 mg/d），AC組124例（口服阿司匹林100 mg/d＋氯吡格雷75 mg/d）；入選患者在術后48 h內開始抗血小板治療。比較兩組患者術前臨床基線資料，術中、術后情況；記錄兩組患者術后胸腔引流量、血液及血液制品使用量。通過線性回歸模型進行多因素分析，確定影響術后胸腔引流量增加的相關危險因素。 結果 兩組患者術前、術中的臨床基線資料比較差異無統(tǒng)計學意義（Pgt;0.05）；A組和AC組給予抗血小板藥物后的胸腔引流量比較差異無統(tǒng)計學意義（495.00±270.89 ml vs.489.25±316.68 ml，t=0.146，P=0.884）；A組和AC組輸血例數(81例vs.91例，χ2=1.937，P=0.164)、紅細胞用量(2.51±2.88 U vs.2.25±2.87 U,t=0.690，P=0.491)及血漿用量(195.45±300.88 ml vs. 223.01±238.68 ml,t=0.759，P=0.449)比較差異無統(tǒng)計學意義。兩組患者中均未發(fā)生圍術期死亡、二次開胸止血或嚴重的胸外出血情況。多元線性回歸分析顯示：術后早期應用雙聯(lián)抗血小板治療與術后胸腔引流量之間無顯著相關性（r=2.297，95%CI：-64.526，69.121，P=0.946）。 結論 遵循事先確定的給藥方案，在CABG術后早期應用阿司匹林加氯吡格雷不會導致術后出血的增加。
體外循環(huán)(CPB)期間,由于血小板激活和α-顆粒釋放,導致血小板減少和功能下降。CPB前,利用自體血小板分離技術可將部分血小板從患者全血中分離出來制成富血小板血漿(platelet-richplasma,PRP),PRP可在術后回輸,以達到血小板數量和功能的雙重保護,另一方面可將PRP制備成自體血小板漿(autologousplateletgel,APG), APG中含有豐富的生長因子,并且具有足夠的抗張強度和粘性,因此可起到術中止血、封閉傷口、促進胸骨及傷口愈合的作用。
目的 富血小板血漿（platelet-rich plasma，PRP）具有刺激椎間盤細胞增殖、促進細胞外基質合成代謝及抑制纖維環(huán)細胞凋亡等作用。通過觀察自體PRP干預兔早期椎間盤退變，明確其治療效果，為臨床應用提供理論依據。 方法取健康成年新西蘭大白兔45只，體重2.5～3.0 kg，雌雄不限；隨機分為實驗組、對照組、假手術組（n=15）。取實驗組兔耳中央動脈血，采用Landesberg等方法制備PRP，同時對全血及PRP行血小板計數。實驗組及對照組采用纖維環(huán)針刺法建立L4、5及L5、6椎間盤退變模型，造模2周后于L4、5及L5、6椎間隙分別注入100 ?L自體PRP及100 ?L PBS液；假手術組僅分離暴露椎間盤，不作處理。觀察實驗動物造模后一般情況；造模2周及干預1、2周時各組取5只實驗動物行腰椎MRI、HE染色及Ⅱ型膠原免疫組織化學染色觀察，腰椎MRI退變程度分級及Ⅱ型膠原陽性積分吸光度（IA）值檢測。 結果兔PRP中血小板計數約為外周血的4.92倍。實驗動物均存活至實驗完成。造模2周時，與假手術組相比，實驗組和對照組椎間盤信號降低，髓核細胞減少，基質退變，Ⅱ型膠原表達降低。腰椎MRI退變程度分級及Ⅱ型膠原陽性IA值結果顯示，各時間點實驗組、對照組與假手術組相比差異均有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05），干預1、2周時，實驗組MRI退變程度分級顯著低于對照組 （P lt; 0.05），但仍與假手術組有差異（P lt; 0.05）；干預1、2周時，實驗組髓核細胞及軟骨樣基質較對照組增多，基質纖維化程度輕，Ⅱ型膠原表達明顯強于對照組（P lt; 0.05）。 結論椎間盤內注射自體PRP可終止甚至一定程度逆轉兔早期椎間盤退變，可能與PRP含有多種生長因子調控細胞功能、改善組織微環(huán)境、促進組織再生修復有關。
目的 自體富血小板凝膠（autologous platelet-rich gel，APG）作為一種新技術和有希望廣泛用于臨床的抗感染治療方法，其作用機制尚不清楚。許多研究表明血小板具有抗菌的多功能屬性，可直接與病原微生物作用將病原體從血液中清除。通過體外實驗評價APG 是否具有抑菌作用。 方法 抽取17 例健康志愿者外周靜脈血，制備富血小板血漿（platelet-rich plasma，PRP）、貧血小板血漿（platelet-poor plasma，PPP）及APG。通過抑菌實驗觀察APG、PRP 以及加入夾竹桃麻素（apocynin，APO）的APG（APG-APO）對金黃色葡萄球菌、大腸埃希桿菌及銅綠假單胞菌是否有抑菌作用。 結果 APG 和APG-APO 對金黃色葡萄球菌的生長具有明顯抑制作用，最大抑制作用出現在前4 h，抑菌作用分別可持續(xù)至24 h 和8 h。APG 與PRP、PPP 相比，24 h 內均具有顯著的抑菌作用（P lt; 0.05）；在前8 h APG 與APG-APO 的抑菌作用差異無統(tǒng)計學意義（P gt; 0.05），12 h 后差異有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）；APG-APO 與PRP、PPP 相比在前4 h 具 有顯著的抑菌作用（P lt; 0.05），6 h 后差異無統(tǒng)計學意義（P gt; 0.05）。各時間點APG 和APG-APO 對大腸埃希桿菌的抑菌率分別為27.36% ～ 52.97% 和18.82% ～ 51.52%，對銅綠假單胞菌的抑菌率均在35% 以下，與PRP 比較差異均無統(tǒng)計學意義（P gt; 0.05）；各時間點PRP 對金黃色葡萄球菌、大腸埃希桿菌及銅綠假單胞菌的抑菌率均在15% 以下。 結 論 APG 對金黃色葡萄球菌有抑菌作用，抑菌作用可能來自于血小板；對大腸埃希桿菌及銅綠假單胞菌無明顯抑菌作用。PRP 對金黃色葡萄球菌、大腸埃希桿菌及銅綠假單胞菌均無明顯抑菌作 用。
探討不同離心方法制備自體富血小板凝膠（autologous platelet-rich gel，APG）的方法，通過改變離心速度比較不同的離心力對PLT 富集的影響；分析全血和APG 中5 種生長因子濃度。 方法 對13 例糖尿病難治性皮膚潰瘍患者行APG 治療。取11 例自身外周靜脈血，分別用3 種離心速度制備富血小板血漿（platelet-rich plasma，PRP）。A 組（n=6）：先以529 × g 離心4 min，再以854 × g 離心6 min；B 組（n=5）：先以313 × g 離心4 min，再以1 252 × g 離心6 min；C 組（n=5）：先以176 × g 離心5 min，再以1 252 × g 離心5 min。將離心后制得的PRP 與凝血酶- 鈣劑以10 ∶ 1 混合凝固后制備APG，用于患者皮膚潰瘍的治療。采用全自動血細胞分析儀計數各組全血和PRP 中PLT 數量。采用酶聯(lián)免疫吸附法測定全血和APG 中PDGF-BB、VEGF、IGF-1、EGF 和TGF-β1 5 種生長因子濃度。 結 果 A 組PRP 中PLT 數量為（779.67 ± 352.39）× 109/L，較全血的（263.50 ± 76.63）× 109/L 提高（2.98 ± 1.42）倍，差異有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）；PLT 回收率為51.5% ± 22.2%。B 組PRP 中PLT 數量最高，為（1 363.80 ± 919.74）× 109/ L，較全血的（232.80 ± 127.99）× 109/L 提高（5.91 ± 2.04）倍，差異有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05） ；PLT 回收率為75.2% ± 21.0%，明顯高于A 組（P lt; 0.05）。全血和APG 中PDGF-BB、EGF、IGF-1 以及TGF-β1 濃度分別為：（145.94 ± 133.24 ）、（503.81 ± 197.86） pg/mL， （160.73 ± 71.10）、（265.95 ± 138.43）pg/mL，（14.54 ± 35.34 ）、（110.56 ± 84.36）ng/mL，（3.31 ± 2.27）、（5.67 ± 4.80） ng/ mL， 差異有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）；VEGF 濃度升高，兩者間差異無統(tǒng)計學意義（P gt; 0.05）。對數轉換后的PLT 數量與PDGFBB、TGF-β1 濃度成正相關，相關系數r 分別為0.627 和0.437（P lt; 0.05）。13 例患者共行18 次APG 治療，其中9 例治療12 周潰瘍愈合，愈合率為69.2%；10 例竇道愈合，愈合率為83.3%。 結論 以313 × g 離心4 min，再以1 252 × g 離心6 min 是制備PRP 的最佳方法；APG 中生長因子濃度高于全血；PLT 數量與PDGF-BB、TGF-β1 濃度成正相關。
目的 對自體富血小板凝膠 ( autologous plateletrich gel，APG) 在難治性糖尿病皮膚潰瘍中的應用進行綜述。 方法 廣泛查閱文獻，對APG促進糖尿病皮膚潰瘍愈合的作用機制和療效進行綜合分析。 結果 APG具有促進潰瘍愈合的作用，特別是在難治性糖尿病皮膚潰瘍方面有較好的效果。其主要作用機制可能與APG中含有高濃度的各種生長因子有關。 結論 APG具有促進難治性糖尿病皮膚潰瘍愈合的作用，有良好的應用前景，可以作為一種新的輔助治療手段應用于臨床。
應用流式細胞技術對３２例手指擠壓、絞軋傷斷指患者再植前后外周血血小板ｐ選擇素（ＣＤ６２ｐ）進行了檢測。選擇ＣＤ６２ｐ明顯增高的１７例患者，采用大劑量尿激酶等有效抗凝治療，術后第２，３天再進行ＣＤ６２ｐ檢測。結果顯示，術前及術后外周血ＣＤ６２ｐ均較正常對照組增加，有顯著性差異（Ｐ＜０．０１）；術后第２，３天的ＣＤ６２ｐ檢查結果大致在正常范圍，臨床上血管危象的發(fā)生亦明顯減少。提示，對于擠壓、絞軋等創(chuàng)傷較重的斷指，易出現高血凝狀態(tài)，應特別注意抗凝措施，以提高再植成活率。ＣＤ６２ｐ檢測可以作為靈敏的血小板活化指標，有助于預測高血凝狀態(tài)。
目的 觀察單純玻璃體切割、玻璃體切割聯(lián)合血小板封孔、玻璃體切割聯(lián)合黃斑區(qū)內界膜剝除、玻璃體切割聯(lián)合血小板封孔及黃斑區(qū)內界膜剝除4種手術方法治療老年性特發(fā)性黃斑裂孔的療效。 方法 回顧分析Ⅱ～Ⅳ期老年性特發(fā)性黃斑裂孔患者86只患眼的手術療效。以上述4種手術方式分組的患眼數分別為7、40、14、25只眼，手術后隨診3～55個月，以手術后裂孔閉合、視力改變及手術并發(fā)癥等作為療效觀察的指標。裂孔閉合判定標準為在檢眼鏡和(或)光相干斷層成像術(optic coherence tomography,OCT)檢查時不能分辨黃斑裂孔緣。遠、近視力提高2行以上者計為視力改善。 結果 玻璃體切割聯(lián)合血小板封孔組視力改善者占80.0%，優(yōu)于其它3種治療方法(P＜0.05)；單純玻璃體切割組裂孔閉合率最低，占42.9%，與玻璃體切割聯(lián)合血小板封孔組的裂孔閉合率(87.5%)、玻璃體切割聯(lián)合血小板封孔及黃斑區(qū)內界膜剝除組的裂孔閉合率(92.0%)比較差異有顯著性意義(P＜0.05)；視物變形改善、手術并發(fā)癥等情況4組比較差異無顯著性意義。 結論 玻璃體切割聯(lián)合血小板封孔有助于老年性特發(fā)性黃斑裂孔患者手術后黃斑裂孔閉合及視力恢復；手術中使用黃斑區(qū)內界膜剝除技術可提高黃斑裂孔的解剖復位率，但視力預后不如玻璃體切割聯(lián)合血小板封孔組。 (中華眼底病雜志, 2002, 18: 196-198)