目的 綜述細(xì)胞移植構(gòu)建心臟生物起搏器的研究現(xiàn)狀與存在的問(wèn)題，并展望其前景。 方法 廣泛查閱近十年來(lái)有關(guān)細(xì)胞移植構(gòu)建心臟生物起搏器的文獻(xiàn)，并進(jìn)行綜述。 結(jié)果 在體實(shí)驗(yàn)已證實(shí)細(xì)胞移植構(gòu)建心臟生物起搏技術(shù)方法的可行性，目前多通過(guò)竇房結(jié)細(xì)胞移植和干細(xì)胞移植構(gòu)建心臟生物起搏器，但存在移植的心肌細(xì)胞擴(kuò)增困難，以及心臟生物起搏器構(gòu)建成功率低、功能不夠穩(wěn)定等缺點(diǎn)。應(yīng)用基因轉(zhuǎn)染技術(shù)可能是解決這些問(wèn)題的途徑之一。 結(jié) 論 細(xì)胞移植構(gòu)建心臟生物起搏器是可行的，有廣闊潛在的臨床應(yīng)用前景，值得進(jìn)一步研究。
目的 總結(jié)應(yīng)用“一站式”Hybrid 技術(shù)治療合并體肺動(dòng)脈側(cè)支的法洛四聯(lián)癥的臨床效果。 方法 2009 年5 月－ 10 月采用“一站式”Hybrid 技術(shù)治療合并體肺側(cè)支的法洛四聯(lián)癥患者2 例。男、女各1 例，年齡分別為39、32 歲，均因全身漸進(jìn)性青紫及反復(fù)咯血入院。心導(dǎo)管檢查顯示，病例1 右支氣管動(dòng)脈、右甲狀頸干動(dòng)脈分別與右肺動(dòng)脈形成粗大側(cè)支循環(huán)，左胸廓內(nèi)動(dòng)脈與左肺動(dòng)脈形成粗大側(cè)支循環(huán)；病例2 左支氣管動(dòng)脈與左肺動(dòng)脈形成粗大側(cè)支循環(huán)。 結(jié)果 2 例患者共5 支體肺動(dòng)脈側(cè)支均成功栓堵，術(shù)中及術(shù)后無(wú)嚴(yán)重缺氧以及肺葉壞死，一期根治手術(shù)均成功施行，超聲心動(dòng)圖檢查無(wú)室缺殘余瘺發(fā)生?；颊咝g(shù)后獲隨訪6 個(gè)月均能正常生活。 結(jié)論 應(yīng)用“一站式”Hybrid 技術(shù)治療合并較大體肺側(cè)支的法洛四聯(lián)癥可降低手術(shù)難度，減輕手術(shù)創(chuàng)傷，安全有效。
目的 通過(guò)同胞家兔竇房結(jié)組織異體移植，觀察移植后竇房結(jié)組織形態(tài)、超微結(jié)構(gòu)改變及是否形成異位起搏功能，旨在為病態(tài)竇房結(jié)綜合征和重度房室阻滯的治療提供新思路。 方法 健康家兔 70 只，雌雄不限，體重1.5 ～ 2.0 kg。其中 42 只受體實(shí)驗(yàn)動(dòng)物隨機(jī)分為假手術(shù)組、熱缺血移植組和冷缺血移植組（n=14）；另 28 只為熱缺血移植組和冷缺血移植組供體實(shí)驗(yàn)動(dòng)物，與受體為同胞兔。各組受體實(shí)驗(yàn)動(dòng)物于左心室游離壁血管稀疏區(qū)近心尖部作長(zhǎng)6 mm、深 2 mm 切口；對(duì)照組切口用 7-0 Prolene 線縫合；冷缺血移植組將供體主動(dòng)脈阻斷后經(jīng)根部灌注 4℃冷晶體灌注液至心臟停跳，切取竇房結(jié)組織 5 mm × 3 mm 移植；熱缺血移植組供體直接取同等大小竇房結(jié)組織移植。術(shù)后 1、2、3、4 周，各組取 3 只實(shí)驗(yàn)動(dòng)物刺激雙側(cè)迷走神經(jīng)干制作緩慢性心律失常模型，觀測(cè)心臟電活動(dòng)；并觀察移植竇房結(jié)組織學(xué)、超微結(jié)構(gòu)變化。? 結(jié)果 受體實(shí)驗(yàn)動(dòng)物術(shù)后存活 36 只，每組 12 只。術(shù)后各時(shí)間點(diǎn)，刺激雙側(cè)迷走神經(jīng)干后，各組心電活動(dòng)均明顯減慢，呈竇性心動(dòng)過(guò)緩；術(shù)后 4 周假手術(shù)組、熱缺血移植組、冷缺血移植組心率分別為（81.17 ± 5.67）、（82.42 ± 7.97）、（80.83 ± 6.95）次 / 分，組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05）。各組未出現(xiàn)心室異位節(jié)律起搏。HE 染色示熱缺血移植組移植竇房結(jié)組織存活 6 只，冷缺血移植組存活 8 只，兩組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05）。透射電鏡示熱缺血移植組和冷缺血移植組移植竇房結(jié)組織均可見(jiàn)相鄰的 2 個(gè)竇房結(jié)細(xì)胞，細(xì)胞質(zhì)內(nèi)有空泡狀結(jié)構(gòu)，少量散亂的肌微絲，相鄰細(xì)胞間縫隙連接。? 結(jié)?論 異體竇房結(jié)組織移植至心室壁后可以存活，但不能起到異位起搏作用。
目的比較左西孟旦與多巴胺用于合并心房顫動(dòng)（房顫）的嚴(yán)重瓣膜疾病手術(shù)的療效，探索左西孟旦用于心臟手術(shù)的有效性和安全性。 方法將2014年2~6月瀘州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院48例患者用隨機(jī)數(shù)字表法分為左西孟旦組[24例，男18例、女6例，年齡（52.3±16.2）歲）]和多巴胺組[24例，男15例、女9例，年齡（55.0±17.4）歲]，比較兩組患者的臨床結(jié)果。 結(jié)果左西孟旦組住院時(shí)間[（18.7±8.6）d vs（20.6±7.5）d，t=11.52，P=0.02]及急性腎損傷發(fā)生率[1/24 vs 5/24，χ2=25.30，P=0.01]短于或低于多巴胺組，其余臨床早期結(jié)果差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。術(shù)后各時(shí)間點(diǎn)兩組肌酸激酶同工酶（CK-MB）差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但術(shù)后6～48 h兩組心肌肌鈣蛋白I（cTnI）、腦鈉肽（BNP）差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。術(shù)后5 d左西孟旦組左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）高于多巴胺組。 結(jié)論左西孟旦用于嚴(yán)重瓣膜病合并房顫患者手術(shù)安全有效，且有一定的心肌保護(hù)和腎保護(hù)作用，其機(jī)理尚需進(jìn)一步探討。
目的 研究缺血再灌注損傷對(duì)在體竇房結(jié)細(xì)胞超極化激活環(huán)核苷酸門(mén)控陽(yáng)離子通道4（hyperpolarization activated cyclicnucleotide gated cation channel 4，HCN4）表達(dá)的影響，探討缺血再灌注損傷對(duì)竇房結(jié)組織功能障礙影響的可能機(jī)制。 方法 取家兔85 只（體重2 ～ 3 kg）制作右冠狀動(dòng)脈缺血再灌注損傷模型。將實(shí)驗(yàn)動(dòng)物隨機(jī)分為3 組，實(shí)驗(yàn)組A 組缺血30 min 后行再灌注，實(shí)驗(yàn)組B 組缺血1 h 后行再灌注，均分別于再灌注后2、4、8、16 h 取材，每個(gè)時(shí)間點(diǎn)10 只；對(duì)照組C 組（n=5）未行血流阻斷，16 h 后取材。于各時(shí)間點(diǎn)取竇房結(jié)組織行HE 染色、免疫組織化學(xué)染色及透射電鏡觀察。 結(jié)果 HE 染色示A、B 組竇房結(jié)細(xì)胞再灌注2 h 均發(fā)生病理?yè)p傷；4、8 h 竇房結(jié)細(xì)胞病理?yè)p傷隨時(shí)間延長(zhǎng)而逐漸加重；8、16 h 竇房結(jié)細(xì)胞病理?yè)p傷達(dá)高峰；相同再灌注時(shí)間，B 組病理?yè)p傷重于A 組。免疫組織化學(xué)染色觀察示：竇房結(jié)細(xì)胞HCN4 表達(dá)主要位于竇房結(jié)中央?yún)^(qū)，向周邊表達(dá)漸減少。A 組再灌注后2、4、8、16 h HCN4 表達(dá)的積分吸光度（IA）值分別為306.20 ± 35.77、216.60 ± 18.59、155.40 ± 19.11、135.00 ± 12.30，B 組分別為253.70 ± 35.66、138.70 ± 13.28、79.10 ± 9.60、69.20 ± 8.42，均較C 組（397.40 ± 34.11）低（P lt; 0.05）；隨再灌注時(shí)間延長(zhǎng)，HCN4 表達(dá)逐漸降低，至8 h 時(shí)最低，之后無(wú)明顯變化，再灌注后2、4、8 h 間比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05），再灌注8 h 與16 h 比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05）；相同再灌注時(shí)間，B 組 HCN4 表達(dá)較A 組低。透射電鏡觀察示A、B 組竇房結(jié)細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)發(fā)生損傷改變，隨再灌注時(shí)間延長(zhǎng)損傷加重，至8 h 達(dá)高峰，再灌注8、16 h 改變不明顯。相同再灌注時(shí)間，B 組竇房結(jié)細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)損傷重于A 組。 結(jié)論 缺血再灌注損傷引起在體竇房結(jié)細(xì)胞形態(tài)結(jié)構(gòu)及HCN4 表達(dá)改變，可能與缺血再灌注造成竇房結(jié)功能障礙和心律失常有關(guān)。
目的探討重組慢病毒（lentivirus，LVs）介導(dǎo)Akt1基因轉(zhuǎn)染大鼠BMSCs能否提高細(xì)胞缺氧耐受能力，為提高干細(xì)胞移植治療心肌梗死效果提供理論依據(jù)。 方法以LVs作為轉(zhuǎn)染載體，增強(qiáng)綠色熒光蛋白（enhanced green fluorescent protein，EGFP）為標(biāo)記，構(gòu)建攜帶Akt1基因的pLVX-EGFP-3FLAG病毒載體。取第3代3～5周齡SD大鼠BMSCs分別轉(zhuǎn)染pLVX-EGFP空白病毒液（B組）和pLVX-EGFP-3FLAG病毒液（C組），以未轉(zhuǎn)染病毒的BMSCs為空白對(duì)照組（A組）。轉(zhuǎn)染后2～3 d熒光顯微鏡觀察細(xì)胞綠色熒光表達(dá)情況，并于48 h時(shí)采用Western blot法檢測(cè)B、C組Akt1蛋白表達(dá)情況。將B、C組培養(yǎng)的BMSCs分別置于94% N2、1% O2和5% CO2缺氧箱進(jìn)行缺氧干預(yù)（分別為B1、C1組），取B1、C1組缺氧干預(yù)0、3、6、9、12 h的細(xì)胞以膜聯(lián)蛋白V-FITC/碘化丙啶雙染法行流式細(xì)胞儀分析細(xì)胞凋亡率和死亡率、MTT法分析細(xì)胞增殖情況、Western blot法檢測(cè)凋亡相關(guān)基因半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）表達(dá)情況。 結(jié)果轉(zhuǎn)染后A組熒光顯微鏡下未見(jiàn)綠色熒光表達(dá)，B、C組可見(jiàn)明顯綠色熒光，轉(zhuǎn)染效率約60%；Western blot可檢測(cè)到B、C組Akt1表達(dá)，且C組Akt1表達(dá)明顯高于B組（t=17.525，P=0.013）。B1組缺氧干預(yù)后各時(shí)間點(diǎn)細(xì)胞凋亡率和死亡率均逐漸增高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；C1組細(xì)胞凋亡率和死亡率在缺氧干預(yù)后3 h短暫下降，之后逐漸增高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。除0 h外，缺氧干預(yù)各時(shí)間點(diǎn)C1組細(xì)胞凋亡率和死亡率均顯著低于B1組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。MTT法檢測(cè)示，常氧條件下B、C組各時(shí)間點(diǎn)吸光度（A）值均顯著高于缺氧條件下B1、C1組（P＜0.05），C組各時(shí)間點(diǎn)A值均顯著高于B組（P＜0.05），缺氧干預(yù)后6、9、12 h B1組A值顯著低于C1組（P＜0.05）。Western blot法檢測(cè)示，與B1組比較，C1組缺氧干預(yù)各時(shí)間點(diǎn)Caspase-3表達(dá)均顯著下調(diào)（P＜0.05）。 結(jié)論通過(guò)重組LVs介導(dǎo)Akt1基因轉(zhuǎn)染可通過(guò)抑制凋亡顯著提高BMSCs的缺氧耐受能力，從而為改善干細(xì)胞移植治療心肌梗死效果提供新思路。
目的通過(guò)長(zhǎng)期隨訪采用三分支覆膜支架重建主動(dòng)脈弓治療 Stanford A 型主動(dòng)脈夾層患者的臨床治療效果，評(píng)價(jià)三分支覆膜支架行主動(dòng)脈弓重建的安全性和可行性。方法納入 2009 年 3 月至 2014 年 6 月我院心臟大血管外科應(yīng)用三分支覆膜支架治療的 Stanford A 型主動(dòng)脈夾層患者 17 例，其中男 11 例、女 6 例，年齡 35～72 歲。觀察其臨床療效及并發(fā)癥發(fā)生率以及術(shù)后 CT 隨訪結(jié)果。結(jié)果三分支主動(dòng)脈弓覆膜支架治療組患者隨訪期間死亡 1 例。術(shù)后不同隨訪時(shí)間 64 排 CT 血管造影結(jié)果顯示支架血管位置滿意，支架打開(kāi)完全，無(wú)扭曲及內(nèi)漏發(fā)生。主動(dòng)脈各分支血管血流通暢，無(wú)狹窄及閉塞。3 個(gè)月后隨訪觀察到有 8 例假腔血栓形成閉塞，6 個(gè)月后隨訪觀察到所有患者假腔全部血栓閉塞。3 年后隨訪觀察到支架穩(wěn)定，未發(fā)生支架扭曲、變形或者斷裂情況，假腔消失。結(jié)論三分支覆膜支架重建主動(dòng)脈弓治療 A 型主動(dòng)脈夾層臨床效果可靠，值得推廣應(yīng)用。