本文針對二分類變量結(jié)局指標相對（而非絕對）治療效果的不一致性。證據(jù)本身不會因不同研究結(jié)果具有一致性而升級，但可能因不一致而降低質(zhì)量級別。衡量一致性的標準包括點估計值的相似性、可信區(qū)間的重疊程度以及統(tǒng)計學判定標準包括異質(zhì)性檢驗和I2。系統(tǒng)評價作者應提出并檢驗少數(shù)幾個與患者、干預措施、結(jié)局指標以及方法學相關(guān)的先驗假設(shè)以探尋異質(zhì)性來源。當不一致性很大且無法解釋時，因不一致性而降低質(zhì)量級別是恰當?shù)模貏e當某些研究顯示有顯著益處而其他顯示無益甚至有害時（而非僅是療效大與療效小的比較）。明顯的亞組效應可能不可靠。如果亞組效應滿足以下條件，其可信度將會增加：基于少數(shù)幾個有具體方向的先驗假設(shè)、亞組比較來自研究內(nèi)而非研究間、交互檢驗的P值小、結(jié)果有生物學意義。
【摘要】 目的 研究納米銀體外抗H3N2流感病毒的作用，并初步探索其作用機制。 方法 在H3N2流感病毒吸附細胞后加入納米銀和吸附前用納米銀預處理犬腎細胞（MDCK），在體外用細胞病變效應（cytopathic effect，CPE）觀察法和3-（4，5-二甲基-2-噻唑）-2，5-二苯基溴化四唑（3-（4，5-dimethylthiazol-2-yl）-2，5-diphenyltetrazolium bromide，MTT）測值法，分析納米銀對H3N2流感病毒感染MDCK細胞的預防作用、直接滅活作用以及對流感病毒子代病毒體生成的抑制作用，運用RT-PCR法研究納米銀對H3N2流感病毒HA基因復制的干擾作用。 結(jié)果 納米銀能明顯殺傷H3N2流感病毒，50、25 μg/mL的納米銀溶液與H3N2流感病毒充分作用2 h后感染MDCK細胞，細胞存活率分別為94.38%和92.17%，納米銀能有效抑制流感病毒對MDCK細胞的侵入和侵入后病毒的繼續(xù)增殖，25 μg/mL納米銀溶液通過上述兩種方式處理細胞，細胞存活率分別為85.39%和83.28%，與病毒對照組相比，差異均有統(tǒng)計學意義（Plt;0.001）；400、200 μg/mL納米銀溶液分別與流感病毒H3N2充分混合作用15、30、60、120 min后，病毒液的HA基因均未能成功擴增，純病毒液和溶劑對照組在1 700 bp處均出現(xiàn)明顯條帶。 結(jié)論 通過3種不同的給藥方式，納米銀在體外均能明顯抑制流感病毒對細胞的感染，納米銀抑制流感病毒的機制可能是通過干擾H3N2流感病毒和吸附、穿入和基因的復制，從而抑制子代病毒體的生成。【Abstract】 Objective To explore the anti-viral effects of silver-nanoparticles (silver-nps) on H3N2 influenza virus in vitro and to evaluate its mechanism. Methods Silver-nps was added to canine kidney cells (MDCK) before and after the cells was adsorpted by H3N2 influenza virus. Cytopathic effect (CPE) assay and the 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide (MTT) assay were used to analyze the preventive effect, directly off deactivation, and the inhibit formation of progeny virions of silver-nps on H3N2 viruses. The interference of HA gene replication was observed by the RT-PCR assay. Results The survival rate of MDCK cells was 94.38% and 92.17% after 50 and 25 μg/mL silver-nps were mixed with 100 TCID50 H3N2 virus in 2 hours, and the survival rate of MDCK cells was 85.39% and 83.28% before and after the cells was adsorpted by H3N2 influenza virus when 25 μg/mL silver-nps was added to the cells (all compared to virus control, Plt;0.001), which showed that silver-nps could inactivate H3N2 virus, prevente them invasing to the cells and reproducting when H3N2 entered the cell remarkedly. The HA gene was not amplified successfully when 50 and 25 μg/mL silver-nps were mixed with 100TCID50 H3N2 virus in 15, 30, 60, and 120 minutes later, but both pure virus solution and solvent control group appeared a significant bright band in the 1 700 bp area. Conclusion Under three different administration modes, silver-nps has an obvious effect against H3N2 in vitro, which could interfere the HA gene replication and inhibit the formation of H3N2 progeny virions.
通過分析護理研究生在我院近5年撰寫的科研項目申報書、中標與參與課題研究、在國內(nèi)外學術(shù)期刊論文的發(fā)表、協(xié)助指導論文和參與國內(nèi)外學術(shù)交流活動的情況,從而探討護理研究生在醫(yī)院臨床科研工作中的角色和作用。
目的：替扎尼定是具有解痙作用的α２腎上腺能受體激動劑，并具有一定的胃腸道保護作用，適用于單一治療或與非甾體消炎藥（NSAIDs）聯(lián)合治療急性痙攣性疼痛。通過替扎尼定和非甾體類抗炎藥物的聯(lián)合應用，臨床觀察和評估聯(lián)合用藥能否增強療效和增加安全性。方法：急性痙攣性疼痛70例，隨機分為兩組，一組服用替扎尼定2mg,bid+雙氯芬酸50 mg,bid，一組服用雙氯芬酸50 mg,bid+安慰劑2mg,bid。觀察藥物療效和不良反應。結(jié)果：聯(lián)用組的總有效率為70％，胃腸道不良反應發(fā)生率為12%,中樞神經(jīng)系統(tǒng)不良反應發(fā)生率為18％；單用組的總有效率為56％，胃腸道不良反應發(fā)生率為32％，中樞神經(jīng)系統(tǒng)不良反應發(fā)生率為10％。結(jié)論：替扎尼定和非甾體類藥物聯(lián)用具有更好的療效以及更高的藥物耐受性。
為了促進藥物的合理應用，本文從藥物相互作用、配伍禁忌、藥物選用、用法用量等方面對臨床常見的不合理用藥醫(yī)囑進行了探討，指出用藥不當?shù)脑蚝涂赡艿暮蠊瑤椭R床有效地防范不合理用藥的發(fā)生，有利于針對性地提高臨床合理用藥水平。
目的 研究金雀異黃素( genistein , Gen) 與52氟尿嘧啶(52fluorouracil ,52FU) 對人胃癌細胞SGC-7901 的抑制作用。方法 采用MTT 法檢測Gen 和5-FU 對SGC-7901 細胞的抑制作用,流式細胞術(shù)檢測細胞周期分布,并在透射電鏡下觀察細胞超微結(jié)構(gòu)改變。結(jié)果 Gen 和5-FU 單用或聯(lián)合應用對胃癌SGC27901 細胞的生長均有顯著的增殖抑制作用,且呈劑量和時間依賴性。兩藥聯(lián)合應用時,當藥物效應在0. 2～0. 8 時,具有協(xié)同或相加作用(CI ≤1) ; 18. 8μmol/ L 的Gen 作用后,62. 97 %的SGC-7901 細胞阻滯在G2 / M 期; 8. 84μmol/ L 的52FU作用后,63. 76 %的SGC-7901 細胞阻滯在S 期; 3. 06 μmol/ L 的Gen 與7. 96 μmol/ L 的5-FU 聯(lián)合應用后,67. 46 %的SGC27901 細胞阻滯在G0 / G1 期。Gen 和52FU 均可誘導SGC-7901 細胞凋亡。結(jié)論 Gen 與5-FU 通過阻滯細胞周期和誘導細胞凋亡而抑制胃癌細胞的生長,對胃癌細胞的增殖抑制具有協(xié)同作用。
目的對他克莫司（tacrolimus，F(xiàn)K506）和環(huán)孢素A （cyclosporine A,CsA ）在藥代動力學、藥物作用機理、藥物副作用、臨床應用以及與霉酚酸酯（MMF）聯(lián)合用藥的療效等進行比較。方法復習近年來國內(nèi)外相關(guān)文獻并進行分析比較。 結(jié)果FK506在預防及治療急性排斥反應，延緩慢性排斥反應，降低激素用量及移植后心血管病危險等方面較 CsA 有一定的優(yōu)越性，但CsA較FK506術(shù)后糖尿病發(fā)生率低且更為經(jīng)濟。另一方面，F(xiàn)K506或CsA與MMF聯(lián)合應用會取得良好療效。結(jié)論FK506及CsA均為安全、有效的免疫抑制劑，術(shù)后可長期服用。
目的綜述阿侖膦酸鈉（alendronate，ALN）對骨關(guān)節(jié)炎（osteoarthritis，OA）關(guān)節(jié)軟骨保護作用的研究進展。 方法廣泛查閱近年國內(nèi)外相關(guān)文獻，并進行綜合分析。 結(jié)果ALN能改善OA關(guān)節(jié)軟骨代謝微環(huán)境，抑制軟骨下骨骨重塑，對關(guān)節(jié)軟骨有潛在保護作用。 結(jié)論ALN有望成為一種OA疾病改善藥物，但OA治療尚缺乏統(tǒng)一的基礎(chǔ)與臨床評價標準，制定統(tǒng)一標準并獲取臨床數(shù)據(jù)對ALN的開發(fā)和應用有指導性意義。
目的 為提高BMSCs 的靜脈移植效率，研究單核細胞趨化蛋白1（monocyte chemoattractant protein 1，MCP-1）對經(jīng)成肌誘導分化后的小鼠BMSCs 的體外趨化遷移作用。 方法 以差速貼壁法與密度梯度離心法相結(jié)合分離培養(yǎng)C57/BL10 小鼠BMSCs，并采用ALP Gomori 改良鈣鈷法染色行成骨誘導鑒定。取第3 代BMSCs 以5 氮雜胞苷（5-azacytidine，5-Aza）為誘導劑進行成肌細胞誘導分化。以不同濃度（25、50、100、200、400 ng/mL）的MCP-1 對經(jīng)成肌誘導分化后的小鼠BMSCs 進行體外趨化遷移，計數(shù)遷移細胞數(shù)，以單純L-DMEM 培養(yǎng)基為對照；應用流式細胞儀檢測經(jīng)成肌誘導分化后的小鼠BMSCs 的C-C 趨化因子受體（chemokine receptor 2，CKR-2）的表達。 結(jié)果 第3 代細胞能誘導分化為成骨細胞，提示所用細胞為BMSCs。經(jīng)成肌誘導分化后的BMSCs 可形成肌小管結(jié)構(gòu)。MCP-1 濃度為25、50、100、200、400 ng/mL 時，遷移至Millicell 小室聚碳酸酯膜外層的細胞數(shù)分別為（35.066 7 ± 6.584 2）、（43.200 0 ± 6.460 8）、（44.466 7 ± 4.823 5）、（45.600 0 ± 8.650 3）、（50.733 3 ± 7.582 5）個，與對照組（28.333 3 ± 8.917 6）個比較差異均有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05），25、50、400 ng/mL 組間兩兩比較差異均有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）。流式細胞儀檢測顯示，加入一抗和二抗的待測樣本CKR-2 表達率為48.0%，與空白對照（0.6%）和僅加入二抗的陰性對照（17.0%）比較差異均有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.001）。 結(jié)論 MCP-1 對經(jīng)成肌誘導分化后的小鼠BMSCs 有趨化遷移作用，MCP-1/CKR-2 通路參與了小鼠BMSCs 的遷移。
目的 TiO2 載銀納米羥基磷灰石/ 聚酰胺66（titania and Ag containing nano-hydroxyapatite/polyamide66，TiO2-Ag-nHA/PA66）復合骨填充材料具有良好的生物相容性及安全性，通過觀察含不同Ag+ 濃度的TiO2-Ag-nHA/PA66 復合骨填充材料的體外抗菌性能及Ag+ 釋放特性，探討其用于填充慢性骨髓炎術(shù)后骨缺損的可行性。 方 法 采用常壓共溶法合成n-HA/PA66 復合骨填充材料A1（材料A1），并在其基礎(chǔ)上制備Ag+ 含量分別為0.22wt%、0.64wt%，TiO2 含量均為2.35wt% 的TiO2-Ag-nHA/PA66 復合骨填充材料A2、A3（材料A2、A3）。將材料A2、A3 分別浸泡于50 mL 模擬體液（simulated body fluid，SBF）中，于1、3、7、14、21、49 d 采用原子吸收光譜法檢測Ag+ 濃度。采用抑菌圈實驗、菌落數(shù)實驗檢測材料A2、A3 對金黃色葡萄球菌及大腸桿菌的體外抗菌效果，采用掃描電鏡觀察其對金黃色葡萄球菌及大腸桿菌的抗黏附效果；并以材料A1 作對照。 結(jié)果 在SBF 中浸泡1、3 d 材料A2、A3 的Ag+ 濃度比較，差異無統(tǒng)計學意義（P gt; 0.05）；7 d 后差異均有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）。抑菌圈實驗顯示材料A2、A3 第1 天時對2 種細菌的抑菌圈直徑均最大，其中材料A2 對金黃色葡萄球菌和大腸桿菌的抑菌圈直徑分別為（13.40 ± 2.88）mm 及（9.40 ± 1.14） mm，材料A3 分別為（23.60 ± 1.14）mm 及（18.80 ± 0.84）mm；同種細菌間2 種材料比較，差異有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）；之后隨時間增加抑菌圈直徑縮小，材料A2、A3 產(chǎn)生的抑菌圈在金黃色葡萄球菌和大腸桿菌中持續(xù)時間分別為15、33 d 和9、24 d；材料A1 無抑菌圈產(chǎn)生。菌落數(shù)實驗顯示金黃色葡萄球菌、大腸桿菌與材料A1 接觸后繼續(xù)生長繁殖，抗菌率為0；與材料A2、A3 接觸后生長顯著減緩，抗菌率分別為89.74% ± 3.62%、94.18% ± 2.05%及78.65% ± 5.64%、85.96% ± 2.50%，同種細菌組間比較差異均有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）。掃描電鏡觀察材料A1 表面有大量細菌黏附，呈團塊狀或線狀分布；材料A2、A3 表面黏附細菌明顯較少，呈散在分布。 結(jié)論 TiO2-Ag-nHA/PA66 復合骨填充材料在體外對金黃色葡萄球菌及大腸桿菌有明顯抗菌作用，在SBF 中具有良好的緩釋效果。