目的為了減少DeBakey-Ⅰ型夾層動(dòng)脈瘤患者術(shù)后神經(jīng)系統(tǒng)及其他系統(tǒng)并發(fā)癥, 探討其灌注方法. 方法 20例 DeBakey-Ⅰ型動(dòng)脈瘤患者均采用中深度低溫停循環(huán)選擇性腦灌注和下半身灌注技術(shù)行象鼻手術(shù). 結(jié)果全組患者無(wú)死亡,1例由于病變壓迫髂總動(dòng)脈而致術(shù)后發(fā)生第4胸椎以下軟癱,1例術(shù)后發(fā)生急性腎功能衰竭,其余患者無(wú)任何術(shù)后并發(fā)癥,痊愈出院. 結(jié)論中深度低溫停循環(huán)選擇性腦灌注和下半身灌注技術(shù)可以延長(zhǎng)大腦和脊髓的安全保護(hù)時(shí)限,減少術(shù)后并發(fā)癥,并有效地配合完成手術(shù),提高手術(shù)療效.
烏司他丁(尿胰蛋白酶抑制劑)是由143個(gè)氨基酸組成,分子量為66 464u的酸性蛋白質(zhì),其凍干品為白色或淡褐色塊狀物或粉末;是從健康男性尿中分離純化的糖蛋白,它有多種特殊的藥理性質(zhì),為一種廣譜酶抑制劑,對(duì)多種酶、糖和脂水解酶有抑制作用.在體外循環(huán)過(guò)程中由于機(jī)體處于一種非生理狀態(tài)下,同時(shí)伴有缺血、缺氧和各種酶、炎性介質(zhì)、自由基的大量釋放,導(dǎo)致機(jī)體心臟、肺、腎等重要器官和血管內(nèi)皮損傷.烏司他丁作為一種蛋白酶抑制劑能較為有效的競(jìng)爭(zhēng)性或非競(jìng)爭(zhēng)性抑制由體外循環(huán)非生理作用引發(fā)的一系列酶以及炎性介質(zhì)的釋放,同時(shí)起到保護(hù)機(jī)體重要器官的作用.
深低溫停循環(huán)（deep hypothermic circulatory arrest，DHCA）技術(shù)是復(fù)雜主動(dòng)脈弓手術(shù)、先天性心臟畸形手術(shù)、肺動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)等操作中的基礎(chǔ)性器官保護(hù)手段。建立 DHCA 大鼠模型有助于深入探究 DHCA 對(duì)機(jī)體的影響及其病理生理過(guò)程。但在模型建立過(guò)程中存在圍實(shí)驗(yàn)期監(jiān)測(cè)不完善、管理不精確、肝素化不規(guī)范等問(wèn)題，有必要就 DHCA 大鼠模型相關(guān)文獻(xiàn)進(jìn)行綜述，以期建立操作規(guī)范、標(biāo)準(zhǔn)明確、技術(shù)成熟的 DHCA 大鼠模型。
摘要： 目的 研究在常溫成人體外循環(huán)(CPB)模型中，評(píng)估不同狀態(tài)下側(cè)路的分流量。 方法 按4種不同的分流狀態(tài)模擬成人體外循環(huán)，主要包括：人工心肺機(jī)、變溫水箱、體外循環(huán)管路、成人膜式氧合器和動(dòng)脈濾器。狀態(tài)1：動(dòng)脈濾器排氣管開(kāi)放狀態(tài)；狀態(tài)2：濾器排氣管和6.5 mm直徑管連接血液超濾器開(kāi)放狀態(tài)；狀態(tài)3：濾器排氣管和5 mm直徑管連接血液超濾器開(kāi)放狀態(tài)；狀態(tài)4：濾器排氣管和含血心臟停搏液側(cè)路開(kāi)放狀態(tài)。使用超聲流量計(jì)記錄氧合器前和濾器后流量，同時(shí)記錄動(dòng)脈濾器后以及濾器分流管的壓力。 結(jié)果 在狀態(tài)1下，當(dāng)泵流量不變時(shí)，分流率隨著濾器后壓力升高而逐漸升高；當(dāng)濾器后壓力不變時(shí)，分流率隨著泵流量的增加而逐漸降低；當(dāng)泵流量恒定時(shí)，動(dòng)脈濾器排氣管壓力隨著濾器后壓力升高而升高。在狀態(tài)2下的分流量最大；狀態(tài)3和狀態(tài)4分流量差別不大；在4種狀態(tài)下，分流管壓力均小于濾器后壓力。 結(jié)論 在不同分流側(cè)路開(kāi)放狀態(tài)下，會(huì)產(chǎn)生從動(dòng)脈管路的分流；在低流量和高濾器后壓力狀態(tài)下，分流量增加明顯。在動(dòng)脈濾器后安裝超聲流量計(jì)有助于精確監(jiān)測(cè)灌注流量變化。
目的 探討DeBakeyⅢ型主動(dòng)脈夾層外科治療的體外循環(huán)管理方法，以減少術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生。方法 22例急、慢性DeBakeyⅢ型主動(dòng)脈夾層患者行外科治療，其中6例應(yīng)用常溫股（髂）動(dòng)脈-股靜脈轉(zhuǎn)流方法行動(dòng)脈瘤切除和人工血管置換，11例采用深低溫停循環(huán)下行部分胸主動(dòng)脈、全部胸主動(dòng)脈或胸腹主動(dòng)脈人工血管置換，5例采用血泵法全血回收＋股動(dòng)脈輸入技術(shù)行人工血管置換。結(jié)果 常溫股動(dòng)脈0股靜脈轉(zhuǎn)流患者體外循環(huán)轉(zhuǎn)流時(shí)間30．8±6．1min，庫(kù)血用量560±120ml；深低溫停循環(huán)患者最低鼻咽溫15～18℃，體外循環(huán)時(shí)間168．5±47．3min，庫(kù)血用量1028±350ml；血液回收＋股動(dòng)脈輸入患者無(wú)1例輸入庫(kù)血。全組患者氣管內(nèi)插管時(shí)間17．4±4．8h，ICU停留時(shí)間2．9±1．8d；住院期間無(wú)死亡，無(wú)重要器官并發(fā)癥發(fā)生。結(jié)論 針對(duì)DeBakeyⅢ型主動(dòng)脈夾層的外科治療，合理采用不同的體外循環(huán)管理方法，可有效地減少術(shù)后的病死率和并發(fā)癥發(fā)生率。
目的 總結(jié)在深低溫下行肺動(dòng)脈取栓術(shù)體外循環(huán)管理的經(jīng)驗(yàn)。方法 7例急性肺栓塞患者均在深低溫低流量和深低溫停循環(huán)下行肺動(dòng)脈取栓術(shù)，并通過(guò)間斷恢復(fù)血流，延遲復(fù)溫，藥物處理等技術(shù)，保護(hù)患者的心、腦、肺、腎等功能。結(jié)果 1例由于體外循環(huán)時(shí)間較長(zhǎng)(335分鐘)，且心功能較差，靜脈血氧飽和度不能有效的維持，脫機(jī)困難，使用了體外膜肺支持，最終因多器官功能衰竭而死亡。1例因肺水腫施行二次肺動(dòng)脈環(huán)縮術(shù)后，肺水腫明顯改善；其他患者術(shù)后恢復(fù)順利。結(jié)論 在深低溫體外循環(huán)下行肺動(dòng)脈取栓術(shù)是安全有效的方法。
目的回顧最近2年急診體外循環(huán)病例,分析其特點(diǎn)并總結(jié)經(jīng)驗(yàn). 方法收集1998～1999年間共97例急診體外循環(huán)心血管手術(shù)臨床資料,其中動(dòng)脈瘤20例,冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)15例,粘液瘤17例,心瓣膜置換術(shù)16例,先天性心臟病急性缺氧發(fā)作18例,大血管破裂出血6例,心室輔助3例,主動(dòng)脈竇瘤破裂2例,涉及多種體外循環(huán)方法的應(yīng)用. 結(jié)果早期主要并發(fā)癥為低心排血量、出血、短時(shí)間的神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙,共20例,占20.6%;死亡8例,占8.2%;其余患者順利出院,目前正接受長(zhǎng)期隨訪. 結(jié)論 急診體外循環(huán)在心血管急診手術(shù)中非常重要,快速建立體外循環(huán),針對(duì)不同病情采取相應(yīng)措施是手術(shù)成功和減少并發(fā)癥的關(guān)鍵。
體外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）技術(shù)是治療嚴(yán)重心肺衰竭患者重要的生命支持方式。建立穩(wěn)定的ECMO動(dòng)物模型有助于深入探究ECMO對(duì)機(jī)體的影響，為臨床上ECMO管理策略的優(yōu)化和并發(fā)癥防治提供幫助。近年來(lái)，大鼠因其價(jià)格低廉、重復(fù)性好等優(yōu)點(diǎn)被廣泛用于ECMO實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ偷慕?。因此本文就ECMO大鼠模型的相關(guān)文獻(xiàn)進(jìn)行綜述，旨在對(duì)ECMO大鼠模型的環(huán)路設(shè)備、圍實(shí)驗(yàn)期管理策略等進(jìn)行全面總結(jié)，為后續(xù)建立更為穩(wěn)定、成熟的ECMO大鼠模型提供理論基礎(chǔ)。
為了指導(dǎo)成人心血管外科手術(shù)體外循環(huán)患者血液管理的規(guī)范化開(kāi)展，減少血資源的浪費(fèi)、改善患者結(jié)局，國(guó)家心血管系統(tǒng)疾病醫(yī)療質(zhì)量控制中心體外循環(huán)與體外生命支持質(zhì)控工作組牽頭，組織國(guó)內(nèi)48位專(zhuān)家共同制定《成人心血管外科手術(shù)體外循環(huán)患者血液管理指南》。指南制定專(zhuān)家組基于調(diào)研和PICO（患者，干預(yù)措施，對(duì)照，結(jié)果）原則遴選4個(gè)方面13個(gè)臨床問(wèn)題，包括體外循環(huán)預(yù)充及液體管理、體外循環(huán)抗凝和監(jiān)測(cè)、圍體外循環(huán)期血液制品輸注和自體血液回輸；通過(guò)文獻(xiàn)檢索形成循證醫(yī)學(xué)證據(jù)；采用推薦分級(jí)的評(píng)估、制定與評(píng)價(jià)（Grading of Recommendations Assessment，Development and Evaluation，GRADE）分級(jí)系統(tǒng)起草指南推薦意見(jiàn)；2023—2024年召開(kāi)5次專(zhuān)家討論會(huì)，最終形成19條推薦意見(jiàn)。
目的 通過(guò)離體缺血-再灌注心臟模型，觀察缺血預(yù)處理（IPC）、缺血后處理（IPO）和肢體遠(yuǎn)端預(yù)處理（RIPC）后心臟microRNA1 （miRNA-1）和microRNA21 （miRNA-21）的表達(dá)變化，以及它們所調(diào)控靶蛋白熱休克蛋白70 （HSP70）和程序性細(xì)胞死亡4 （PDCD4）表達(dá)變化，期望從miRNA調(diào)控水平揭示心臟的內(nèi)源性保護(hù)機(jī)制。 方法 取Sprague-Dawley （SD）大鼠心臟，建立離體Langendorff心肌缺血-再灌注模型，隨機(jī)分為4組（每組12只），對(duì)照組、IPC組、IPO組和RIPC組。檢測(cè)各組血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，蛋白印跡法（Western blotting）檢測(cè)PDCD4、HSP70、B細(xì)胞淋巴瘤/白血病-2 （Bcl-2） 和Bcl-2相關(guān)X蛋白（Bax）含量，taqman探針?lè)z測(cè)miRNA-1和miRNA-21含量，末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)的原位缺口標(biāo)記法（TUNEL） 檢測(cè)心肌細(xì)胞凋亡，2，3，5-氯化三苯基四氮唑（TTC） 法檢測(cè)心肌梗死面積?！〗Y(jié)果 IPC組心肌的 miRNA-1和miRNA-21表達(dá)明顯高于對(duì)照組，但RIPC組和IPO組心肌的miRNA-1表達(dá)較對(duì)照組明顯降低 （P＜0.05）。IPC組、RIPC組和IPO組心肌中HSP70、PDCD4和Bax蛋白含量較對(duì)照組明顯減少（P＜0.05），Bcl-2蛋白含量各組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。IPC組、RIPC組和IPO組左室心肌梗死面積/左室總面積以及心肌細(xì)胞凋亡率明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）?！〗Y(jié)論 miRNA-1和miRNA-21在缺血預(yù)處理、缺血后處理和遠(yuǎn)端預(yù)處理后，表達(dá)變化是不同的，同時(shí)各處理組中miRNA與其靶蛋白并不都是負(fù)性調(diào)節(jié)關(guān)系。