目的 探討新生兒胎糞吸入綜合征合并肺動脈高壓的循證治療方法。方法 針對患兒的臨床問題，以肺動脈高壓、新生兒、胎糞吸入綜合征、治療為主題詞和自由詞，計(jì)算機(jī)檢索 Cochrane 圖書館（2009 年第2 期）、MEDLINE（1980 ～ 2009.6）、ACP Journal Club（1991 年1 月～ 2009 年9 月）和中國期刊全文數(shù)據(jù)庫（1994 ～ 2009年6 月），查找相關(guān)的系統(tǒng)評價(jià)、隨機(jī)對照試驗(yàn)和臨床回顧性研究等，并評價(jià)所獲證據(jù)的質(zhì)量和適用性。結(jié)果 共納入2 個系統(tǒng)評價(jià)、1 個Meta 分析，9 個隨機(jī)對照試驗(yàn)和1 個衛(wèi)生經(jīng)濟(jì)學(xué)評價(jià)。所獲證據(jù)顯示：① 使用體外膜肺治療可減少患兒的病死率，但會增加治療成本；② 吸入一氧化氮可顯著升高患兒的動脈血氧分壓、減少使用體外膜肺；③ 目前尚無評價(jià)過度通氣、高頻通氣、控制性堿血癥、擴(kuò)血管藥物（硫酸鎂、妥拉蘇林、前列腺素與前列環(huán)素、米力農(nóng)）及肺表面活性物質(zhì)治療新生兒持續(xù)肺動脈高壓臨床效果的隨機(jī)對照試驗(yàn)；④ 口服西地那非可降低持續(xù)肺動脈高壓患兒的氧合指數(shù)，降低住院期間患兒的病死率。結(jié)合醫(yī)院現(xiàn)有條件、患兒情況及其家屬的意愿，口服西地那非治療后患兒給氧濃度降低，逐漸撤離呼吸機(jī)，一般情況可，1 個月后治愈出院。結(jié)論 采用循證治療方法，為胎糞吸入綜合征合并肺動脈高壓的新生兒制定合理的治療方案，可有效提高治療效果，提高患兒生存率。
目的:比較七氟醚吸入麻醉和丙泊酚、瑞芬太尼靜脈麻醉用于小兒手術(shù)的臨床效果。方法:100例1～8歲的患兒隨機(jī)分為丙泊酚、瑞芬太尼組(A組)與七氟醚吸入組(B組）。麻醉誘導(dǎo)后,A組持續(xù)輸注丙泊酚和瑞芬太尼維持麻醉,B組吸入七氟醚維持麻醉。術(shù)中根據(jù)生命體征調(diào)整丙泊酚、瑞芬太尼的輸注速度及七氟醚的吸入濃度,記錄術(shù)中循環(huán)變化、術(shù)后麻醉恢復(fù)情況。結(jié)果:與B組相比,A組術(shù)中MAP下降明顯(Plt;005)。結(jié)論:與A組相比,B組術(shù)中生命體征控制平穩(wěn);術(shù)后清醒迅速、完全、平穩(wěn),拔管時間無明顯差異。
在運(yùn)動醫(yī)學(xué)界，有一種運(yùn)動作為誘發(fā)哮喘唯一因素的運(yùn)動性疾病，稱為運(yùn)動性哮喘（EIA），是哮喘的特殊類型，發(fā)病地點(diǎn)多在運(yùn)動場，起病較急，可危及運(yùn)動員的生命，其發(fā)病機(jī)制至今尚未完全明了。速尿是一種袢利尿劑，也是15-羥前列腺素脫氫酶抑制劑，吸入速尿后對特應(yīng)性和非特應(yīng)性哮喘所致的支氣管收縮有對抗作用[1]。目前國內(nèi)尚未見應(yīng)用速尿防治EIA的臨床報(bào)道。我們通過觀察患者吸入速尿前后、運(yùn)動前后肺功能指標(biāo)第1秒用力呼氣容積（FEV1）占預(yù)計(jì)值百分比（FEV1%pred）及峰流速（PEF）的變化，探討霧化吸入速尿?qū)IA的防治作用。
目的 探討高頻震蕩通氣（HFOV）和常規(guī)機(jī)械通氣（CMV）及其聯(lián)合肺表面活性物質(zhì)（PS）對重度蒸汽吸入性肺損傷并呼吸衰竭的治療效果。方法 新西蘭大白兔37只制成重度蒸汽吸入性肺損傷并呼吸衰竭模型，隨機(jī)分為五組，采用四種方法進(jìn)行通氣治療（CMV，HFOV，CMV+PS及HFOV+PS），分別在治療后1，2，3及4 h取動脈血行血?dú)夥治?。治? h后處死動物，取右肺下葉稱重后，計(jì)算濕質(zhì)量/干質(zhì)量比值（W/D）；右肺中葉4個不同部位（依賴區(qū)和非依賴區(qū)）取標(biāo)本，行病理學(xué)檢查。對照組不行機(jī)械通氣。結(jié)果 傷后PaO2均降至60 mm Hg 以下，各組傷前、傷后組內(nèi)比較均有顯著性差異(Plt;0.01)，各組PaCO2傷前、傷后組間比較均無顯著性差異（Pgt;0.05）。4個治療組的PaO2均在通氣治療1 h后明顯上升，通氣治療4 h內(nèi)PaO2維持在良好水平。HFOV組和HFOV+PS組的PaO2分別高于CMV組和CMV+PS組（Plt;0.01，Plt;0.05）；CMV+PS組在傷后2 h，HFOV+PS組在傷后2和3 h，PaO2明顯優(yōu)于相應(yīng)未加PS組（Plt;0.05）。肺泡氣-動脈血氧分壓差[P（A-a）O2]在HFOV組和HFOV+PS組分別低于CMV組和CMV+PS組（Plt;0.01，Plt;0.05）；CMV+PS組和HFOV+PS組在治療2，3及4 h，P（A-a）O2均分別顯著低于CMV組和HFOV組（Plt;0.05）。4個治療組傷后各時點(diǎn)的PaCO2均無明顯變化（P均gt;0.05）；傷前、傷后各時點(diǎn)的動脈壓和中心靜脈壓也無明顯變化（P均gt;0.05）。肺組織W/D在HFOV和CMV組，HFOV+PS組和CMV+PS組間比較均無顯著性差異（P均gt;0.05）；加用PS組與相應(yīng)未加PS組比較有顯著性差異（Plt;0.05）。肺組織病理學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)HFOV組的損傷程度較CMV組明顯減輕，HFOV+PS組損傷最輕，CMV組損傷最重。結(jié)論 HFOV聯(lián)合PS能提高蒸汽吸入性損傷兔的PaO2，減輕肺損傷，且對循環(huán)功能無不良影響，是治療吸入性損傷并呼吸衰竭較好的方法。
支氣管擴(kuò)張癥(簡稱支擴(kuò))是以進(jìn)行性和不可逆性氣道破壞和擴(kuò)張為特征的慢性氣道炎癥性疾病[1]，大多表現(xiàn)為長期咳嗽、咳膿性痰，反復(fù)急性發(fā)作，肺功能受損，后者主要表現(xiàn)為阻塞性通氣功能障礙，氣道反應(yīng)性增高，晚期患者常常出現(xiàn)勞力性呼吸困難，嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量[2,3] 。大部分支擴(kuò)患者第1秒用力呼氣容積(FEV )每年下降大約50mL [4] 。在我國支擴(kuò)的發(fā)病率為0.3‰～0.5‰。2005年美國成人支擴(kuò)發(fā)病率約為52．3／100 000。發(fā)病率隨年齡而增加，在所有年齡階段女性發(fā)病率均較男性高，預(yù)計(jì)在美國有18歲以上的支擴(kuò)患者110 000例，每年醫(yī)療費(fèi)用約6．3億美元[5]。
支氣管擴(kuò)張癥(簡稱支擴(kuò))是一種慢性肺部疾病，特征性地表現(xiàn)為支氣管異常、持久的擴(kuò)張和破壞，臨床處理困難。雖然支擴(kuò)的病因多種多樣，但細(xì)菌性感染和持續(xù)性炎癥是其典型病變，且反復(fù)發(fā)生，導(dǎo)致病情不斷惡化。臨床表現(xiàn)主要為發(fā)熱、咯膿性痰，并常伴有胸痛和咯血。在支擴(kuò)患者的痰中最常分離培養(yǎng)出的細(xì)菌是流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌和銅綠假單胞菌，其中銅綠假單胞菌是病程晚期最常見也是最難處理的感染病原體，往往難以清除，并與病情的加重和惡化密切相關(guān)，與其他病原體感染相比可導(dǎo)致更快的肺功能和生活質(zhì)量的下降[1]。
目的 探討血管緊張素轉(zhuǎn)換酶( ACE) 和ACE2 在煙霧吸入傷后大鼠肺、腎的表達(dá)變化和可能的作用機(jī)制。方法 30 只健康雄性SD 大鼠隨機(jī)分為正常對照組, 傷后1、4、10 和24 h 組, 每組各6 只。致傷組予以濃煙吸入30 min, 按組別不同在相應(yīng)時間點(diǎn)取其肺、腎組織, 分別進(jìn)行肺組織濕/ 干重測定、HE染色和ACE、ACE2 免疫組織化學(xué)檢測。結(jié)果 致傷組大鼠均表現(xiàn)出急性肺損傷癥狀, 肺濕/ 干重均顯著高于正常對照組( P lt;0. 05 或P lt;0. 01) 。ACE、ACE2 在正常肺、腎細(xì)胞膜上有表達(dá)。肺內(nèi)ACE 表達(dá)在致傷后立即升高; 而肺內(nèi)ACE2 在致傷后4 h 開始明顯升高。各組間腎組織ACE 及ACE2 表達(dá)無明顯差別。結(jié)論 肺組織ACE、ACE2 表達(dá)的不同變化在煙霧吸入傷的發(fā)生機(jī)制中可能有重要作用。
目的 研究實(shí)驗(yàn)性酸吸入致肺纖維化可能的作用機(jī)制。方法 健康雄性SD大鼠120只，隨機(jī)分為正常對照組、博來霉素組、高濃度鹽酸組、中濃度鹽酸組和低濃度鹽酸組，每組24只。博來霉素組氣管內(nèi)一次性注入博來霉素誘導(dǎo)纖維化，鹽酸組每周氣管內(nèi)滴注不同濃度鹽酸1次，正常對照組每周氣管內(nèi)滴注生理鹽水1次。各組分別于造模后第7、14、28及42 d隨機(jī)處死6只，取肺組織行HE、Masson染色評價(jià)肺組織病理變化，消化法測定肺組織羥脯氨酸（HYP）含量，分別采用RT-PCR和免疫組化法測定肺組織轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1）的mRNA和蛋白表達(dá)。結(jié)果 鹽酸組肺泡炎程度始終顯著高于對照組（Plt;0.01），在開始2周內(nèi)達(dá)到一個高峰，隨后仍舊維持一個相對較高狀態(tài)，從28 d達(dá)到或者超過博來霉素組水平。鹽酸組纖維化程度隨時間逐漸增強(qiáng)，顯著高于對照組（Plt;0.01或0.05），但始終未超過博來霉素組；第42 d時高濃度和中濃度鹽酸組與博來霉素組纖維化程度無顯著差異（Pgt;0.05）；而低濃度鹽酸組纖維化程度與高、中濃度組相比，早期沒有顯著差異，自42 d起與高濃度鹽酸組有明顯差異（Plt;0.05）。高、中濃度鹽酸組肺組織HYP含量自14 d起始終顯著高于對照組（P均lt;0.05），但未超過博來霉素組；高濃度鹽酸組HYP含量在第42 d與博來霉素組無明顯差異，中、低濃度鹽酸組HYP含量始終低于博來霉素組（P均lt;0.05）。鹽酸組肺組織TGF-β1 mRNA在28 d時達(dá)到博來霉素組水平，至42 d時超過博來霉素組水平。鹽酸組TGF-β1表達(dá)水平從42 d起與博來霉素組無顯著性差異。結(jié)論 實(shí)驗(yàn)性酸吸入可引起大鼠肺纖維化，比傳統(tǒng)的博來霉素造模方法更符合肺纖維化的病理生理過程。
吸人性肺炎是指口咽部分泌物和胃內(nèi)容物反流吸入至喉部和下呼吸道, 引起的多種肺部綜合征, 吸入量較大時可引起急性化學(xué)性吸入性肺炎, 如果吸入量小且將咽部寄植菌帶入肺內(nèi), 可導(dǎo)致細(xì)菌性吸入性肺炎, 常見于老年人、患有神經(jīng)系統(tǒng)疾病或腦血管病的患者, 是導(dǎo)致老年人死亡的主要危險(xiǎn)因素。其他吸入綜合征包括氣道阻塞、肺膿腫、外源性類脂質(zhì)綜合征、慢性間質(zhì)性肺炎和偶發(fā)分枝桿菌性肺炎等?，F(xiàn)將細(xì)菌性吸入性肺炎( 簡稱吸入性肺炎) 的研究進(jìn)展綜述如下。
目的 探討呼吸鍛煉和霧化吸入治療對外科ICU 全身麻醉( 全麻) 腹部手術(shù)后患者的肺功能、氣道分泌物清除效果的影響。方法 200 例腹部手術(shù)后患者根據(jù)性別、年齡、手術(shù)部位等隨機(jī)分為四組: 術(shù)后患者一般治療組( A 組) , 在一般治療基礎(chǔ)上誘發(fā)性肺量計(jì)( IS) 訓(xùn)練組( B 組) , 布地奈德+特布他林+ 鹽酸氨溴索霧化吸入治療組( C 組) , 布地奈德+ 特布他林+ 鹽酸氨溴索霧化吸入和IS 訓(xùn)練聯(lián)合治療組( D組) 。監(jiān)測患者拔管后0. 5、24 及48 h 肺功能指標(biāo)( FVC、FEV1 和PEF) , 血?dú)夥治鲋笜?biāo)( SaO2、PaO2 和PaCO2 ) , 氣道分泌物清除效果及臨床療效, 隨訪患者轉(zhuǎn)出ICU后的氣管插管率。結(jié)果 肺功能指標(biāo)和血?dú)夥治鲋笜?biāo), 氣道分泌物清除效果、呼吸系統(tǒng)癥狀改善效果及氣管插管情況, B 組、C 組和D 組均優(yōu)于A 組, 以D 組最佳, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義( P lt;0. 05) , 尤其是對高齡、吸煙、原有肺部疾病的高危險(xiǎn)因素患者更明顯。其中C 組和D 組患者的氣道分泌物清除效果較B 組和A 組明顯, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義( P lt;0. 05) 。結(jié)論 對于全麻腹部外科術(shù)后患者早期應(yīng)用IS 訓(xùn)練和布地奈德+ 特布他林+ 鹽酸氨溴索霧化吸入聯(lián)合治療, 能促進(jìn)患者的氣道分泌物清除和肺功能的恢復(fù), 尤其是對高齡、吸煙、原有肺部疾病的高危險(xiǎn)因素患者具有十分重要的意義。