華西醫(yī)學(xué)期刊出版社
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找到 作者 包含"寇治民" 5條結(jié)果
  • 褪黑素對(duì)大鼠梗阻性黃疸腎損害的保護(hù)作用

    【摘要】目的探討一氧化氮(NO)在大鼠梗阻性黃疸腎功能損害發(fā)生中的作用,以及褪黑素(melatonin,Mel)的保護(hù)作用。方法64只雄性SD大鼠隨機(jī)均分為4組: 正常對(duì)照組(CN組)、假手術(shù)組(SO組)、膽總管結(jié)扎組(BLD組)和褪黑素治療組(BDL+Mel組)。應(yīng)用膽總管結(jié)扎法建立梗阻性黃疸模型,分別于手術(shù)后第4天和第8天兩個(gè)時(shí)間點(diǎn)檢測(cè)4組中血漿NO、TB、DB、ALT、AST、BUN、Cr水平以及腎組織中NO水平和iNOS活性; 光鏡下觀察腎組織病理形態(tài)改變。結(jié)果BDL組大鼠血漿NO、TB、DB、ALT、AST、BUN、Cr水平和腎組織NO水平及iNOS活性明顯升高(P<0.01),褪黑素治療可使血漿NO、ALT、AST、BUN及Cr水平和腎組織中NO水平及iNOS活性顯著降低,與BDL組比較差異有顯著性意義(P<0.01)。結(jié)論梗阻性黃疸時(shí),腎組織iNOS活性增強(qiáng),NO大量產(chǎn)生參與了腎功能損害的發(fā)生、發(fā)展; 褪黑素對(duì)大鼠梗阻性黃疸腎損害的保護(hù)作用至少部分是通過(guò)干擾NO通路實(shí)現(xiàn)的。

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-28 04:30 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 梗阻性黃疸大鼠脂多糖結(jié)合蛋白的變化及其意義

    目的探討梗阻性黃疸大鼠脂多糖結(jié)合蛋白在不同梗阻時(shí)間的變化及其增敏機(jī)理。方法將80只雄性Wistar大鼠隨機(jī)分為梗阻性黃疸組(OJ組,n=40)和假手術(shù)組(SO組,n=40),分別于膽總管結(jié)扎手術(shù)前及手術(shù)后5 d、10 d、15 d、20 d檢測(cè)兩組大鼠血清中脂多糖結(jié)合蛋白及血漿中內(nèi)毒素、TNF-α和IL-6水平,每組每一時(shí)相點(diǎn)各取8只大鼠。結(jié)果OJ組大鼠在膽總管結(jié)扎術(shù)后10 d,其血清中脂多糖結(jié)合蛋白值為(11.25±2.41) mg/L,較SO組〔(5.32±1.35) mg/L〕明顯升高(P<0.05), 且隨著梗阻時(shí)間的延長(zhǎng)而進(jìn)一步升高。相關(guān)分析顯示,血清脂多糖結(jié)合蛋白與血漿內(nèi)毒素、TNF-α和IL-6在大部分時(shí)相呈明顯正相關(guān)。結(jié)論梗阻性黃疸時(shí)血清脂多糖結(jié)合蛋白水平升高,其增敏作用在梗阻性黃疸多器官損害中可能具有重要的作用。由此提示,通過(guò)降低血清中脂多糖結(jié)合蛋白,阻斷其增敏作用,可為防治梗阻性黃疸提供一種新的思路。

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-28 04:43 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 良性梗阻性黃疸患者血清中IGF-1變化的意義

    【摘要】目的 探討梗阻性黃疸對(duì)肝臟分泌胰島素樣生長(zhǎng)因子-1(IGF-1)的影響。方法 收集20例梗阻性黃疸患者的臨床資料, 并對(duì)患者血清TNF-α、肝功能指標(biāo)(ALT、ALP、TB)、 內(nèi)毒素(ET)及 IGF-1進(jìn)行檢測(cè)。結(jié)果 良性梗阻性黃疸患者與單純膽囊結(jié)石患者相比,IGF-1明顯降低(P<0.01),而ET、TNFα、ALT、ALP及TB均明顯升高(P<0.01); 在膽道梗阻解除后,IGF-1明顯上升,ET、TNF-α、ALT、ALP及TB則明顯下降(P<0.01)。 在良性梗阻性黃疸時(shí),血清中 IGF-1濃度的變化與ET的濃度變化呈負(fù)相關(guān)(r=-0.761,P<0.01)。結(jié)論 梗阻性黃疸時(shí),內(nèi)毒素血癥可影響肝臟分泌IGF-1,而IGF-1則可以作為判斷梗阻性黃疸時(shí)肝臟功能改變的指標(biāo)。

    發(fā)表時(shí)間:2016-09-08 11:54 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 褪黑素對(duì)梗阻性黃疸大鼠肝損傷保護(hù)作用的實(shí)驗(yàn)研究

    目的 探討氧化性損傷在大鼠梗阻性黃疸肝功能損害發(fā)生中的作用以及褪黑素對(duì)其的保護(hù)作用。方法 成年雄性SD大鼠64只,采用完全隨機(jī)化法隨機(jī)分為正常對(duì)照組(CN組,n=16)、假手術(shù)組(SO組,n=16)、膽總管結(jié)扎組(BDL組,n=16)和膽總管結(jié)扎+褪黑素治療組(BDL+MT組,n=16)。應(yīng)用膽總管結(jié)扎法建立梗阻性黃疸模型,褪黑素治療組大鼠手術(shù)前1d至手術(shù)后7d連續(xù)腹腔注射褪黑素0.5mg/(kg·d),每日10∶00給藥。分別于手術(shù)后第4d和第8d兩個(gè)時(shí)間點(diǎn)采集標(biāo)本,檢測(cè)血漿中總膽紅素(TBIL)、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)、堿性磷酸酶(AKP)及γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(GGT)水平變化,比色法測(cè)定肝組織勻漿中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、過(guò)氧化氫酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GSH-Px)含量或活力變化,采用TUNEL法檢測(cè)肝組織細(xì)胞凋亡,并計(jì)算肝細(xì)胞凋亡指數(shù)(AI)。結(jié)果 與CN組和SO組比較,BDL組大鼠血漿TBIL、ALT、AST、AKP、GGT水平和肝組織MDA含量明顯升高(P<0.05,P<0.01),SOD、CAT、GSH-Px活力或GSH含量顯著降低(P<0.01),AI增加(P<0.01); 褪黑素治療可使血漿TBIL、ALT、AST、AKP、GGT和肝組織MDA含量顯著降低,SOD、CAT、GSH-Px活力或GSH含量明顯升高(P<0.01),AI減少(P<0.01)。BDL組肝組織MDA含量與血漿TBIL、ALT、AKP、AST、GGT水平均呈顯著正相關(guān)(P<0.01),GSH、SOD、CAT、GSH-Px與血漿TBIL、ALT、AKP、ALT、AST水平分別均呈顯著負(fù)相關(guān)(P<0.01);BDL組肝組織MDA含量的變化與AI呈正相關(guān)(P<0.01),而GSH含量及SOD、CAT、GSH-Px活力分別與AI呈負(fù)相關(guān)(P<0.01)。結(jié)論 大鼠梗阻性黃疸時(shí),肝組織自由基大量產(chǎn)生介導(dǎo)的氧化性損傷及其細(xì)胞凋亡,參與了肝功能損害的發(fā)生、發(fā)展。褪黑素對(duì)大鼠梗阻性黃疸肝功能損害有一定程度的保護(hù)作用,其機(jī)制可能與其拮抗肝組織過(guò)氧化和細(xì)胞凋亡有關(guān)。

    發(fā)表時(shí)間:2016-09-08 10:35 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 肝包蟲性急腹癥的診斷與治療(附297例報(bào)告)

    目的 總結(jié)肝包蟲性急腹癥的診斷與治療經(jīng)驗(yàn)。方法 對(duì)297例肝包蟲性急腹癥的手術(shù)前診斷、手術(shù)方法及術(shù)后療效進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果 手術(shù)297例中,治愈285例,治愈率為95.96%; 死亡12例,死亡率為4.04%,其中6例因囊腫破入腹腔致彌漫性膽汁性腹膜炎及過(guò)敏性休克死亡,2例因包蟲種植,多次手術(shù)后死于營(yíng)養(yǎng)不良,4例為巨大肝包蟲,內(nèi)囊液為7 000~12 000 ml,術(shù)后繼發(fā)囊內(nèi)感染而死于肝功能衰竭。結(jié)論 肝包蟲性急腹癥應(yīng)以外科急診手術(shù)治療為主,同時(shí)應(yīng)積極給予抗休克、抗感染及抗過(guò)敏治療。

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-28 04:08 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
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