目的應用組織工程學方法去除人同種心臟瓣膜（HV）的內皮細胞成分或全部細胞成分，比較兩種去細胞HV的免疫原性變化。 方法采用低滲液-去污劑（1% Triton）-核酸酶[1μg/ml核糖核酸酶（RNase）和10μg/ml去氧核糖核酸酶（DNase）[去細胞法去除HV表面的內皮細胞成分，保留間質細胞及細胞外基質結構的完整性；采用低滲液-去污劑（1%去氧膽酸）-核酸酶[20μg/ml RNase和200μg/ml DNase]去細胞法去除HV組織中所有細胞成分，保留完整的細胞外基質。免疫組織化學方法測定HLA-DR抗原在HV組織中的表達；行大鼠皮下移植試驗，組織學評價及定性、定量分析組織的鈣化程度。 結果免疫組織化學結果證實HV去內皮細胞和去全部細胞后組織中HLA-DR抗原表達均下降，但去全部細胞HV的HLA-DR抗原表達下降更為顯著。大鼠皮下移植實驗結果表明深低溫液氮保存HV和去內皮細胞HV組織中有大量炎性細胞浸潤，以淋巴細胞為著，管壁組織更為顯著；去全部細胞HV炎性反應較輕，僅組織邊緣有少量炎性細胞浸潤。鈣鹽染色深低溫液氮保存HV和去內皮細胞HV組織中可見鈣鹽沉積，呈現大量黑色顆粒，管壁組織更為顯著；而去全部細胞HV組織中鈣鹽沉積極少。原子吸收光譜法定量分析結果表明去全部細胞HV組織中鈣離子含量明顯低于去內皮細胞HV和深低溫液氮保存HV（P＜0.05），后兩者差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。 結論去全部細胞HV組織免疫原性顯著下降，移植后炎性反應和組織鈣化程度顯著減輕。去內皮細胞HV組織免疫原性及移植后炎性反應有所下降，但移植后組織鈣化程度仍顯著增高，且管壁組織鈣鹽含量增高較瓣葉組織更加顯著，提示組織中大量的間質細胞可能是參與HV移植后免疫反應、導致HV移植后鈣化毀損的主要組織成份。
目的 總結心肌間隔切除術治療肥厚梗阻型心肌?。℉ypertrophic obstructive cardiomyopathy，HOCM）的臨床經驗，探討圍術期治療策略。 方法 1996年10月至2009年6月我科收治了62例HOCM患者，男41例，女21例；年齡6~68歲，平均年齡34.05歲。手術在全身麻醉低溫體外循環(huán)下完成，按常規(guī)經主動脈切口行室間隔心肌切除術（經典或改良Morrow技術），同期行冠狀動脈旁路移植術5例，二尖瓣置換術12例，二尖瓣成形術9例，主動脈瓣置換術4例，三尖瓣成形術2例，動脈導管閉合術2例。圍術期常規(guī)行心臟超聲心動圖或經食管超聲心動圖、心電圖或動態(tài)心電圖及胸部X線片檢查，評價超聲心動圖檢查指標、二尖瓣的結構和功能改變。結果 全組體外循環(huán)時間104.23±47.14 min，主動脈阻斷時間66.76±36.32 min，氣管內插管時間13.23±11.76 h，術后住監(jiān)護室時間42.53±37.41 h。全組死亡4例，病死率6.45％（4/62），死于感染性休克合并急性腎功能不全1例，頑固性心律失常、心室顫動、心房撲動合并低心排血量綜合征 1例，急性腎功能衰竭 1例，Ⅲ°房室傳導阻滯合并低心排血量綜合征1例。術后左心房內徑(34.56±6.45 mm vs.43.46±7.21 mm，t=6.948, P=0.000)，左心室舒張期末內徑(37.14±6.31 mm vs.42.03±6.23 mm，t=3.145,P=0.020)，左心室流出道壓差(23.54±17.78 mm Hg vs. 103.84±4404 mm Hg,t=13.618,P=0.000)，室間隔厚度(17.12±5.67 mm vs.26.93±5.23 mm,t=10.694,P=0.000) 與術前比較均減小或降低。二尖瓣關閉好或僅有輕度反流，二尖瓣前向運動(SAM)征基本消失。術后發(fā)生的主要心律失常包括完全性左束支傳導阻滯、室內傳導阻滯、完全性房室傳導阻滯和心房顫動等。58例生存患者均痊愈出院，隨訪53例，隨訪時間3個月~12年，失訪5例。隨訪期間無遠期死亡、并發(fā)癥及再次手術患者，癥狀均明顯減輕，心功能I~II級，生活質量明顯提高。 結論 HOCM心肌間隔切除術可充分疏通左心室流出道，消除二尖瓣SAM征，滿意的緩解左心室流出道梗阻，改善患者癥狀。術后主要心律失常表現為傳導束傳導異常和心房顫動。精確的手術技術和及時有效的藥物治療可獲得滿意的療效。
目的探討乳腺疾病彩色超聲定位下空芯針穿刺活體組織檢查（CNB）與手術切除活體組織檢查診斷的一致性。 方法回顧性分析2012年3月－2015年3月收治的218例乳腺疾病患者乳腺病灶的超聲引導下CNB病理學檢查結果，并與術后組織病理學診斷結果進行比較，以評估超聲引導CNB診斷乳腺病灶的價值。 結果218例乳腺病灶組織中，CNB病理診斷乳腺癌156例，術后病理組織學診斷乳腺癌160例，CNB病理診斷假陰性4例。兩種方法具有高度一致性（Kappa=0.958，P＜0.001）。CNB病理診斷乳腺癌的靈敏度為97.5%。特異度為100.0%，準確率為98.2%。 結論CNB組織病理診斷乳腺病灶具有較高的準確性，與術后病理組織學診斷結果一致性較高，是一種可靠的乳腺病灶活體組織檢查方法。
目的 探討改變血紅素氧化酶-1(HO-1)的活性對大鼠同種異體原位肝移植的影響。方法 用二袖套法建立大鼠同種異體原位肝移植模型，實驗分為4組： 實驗對照組(n＝44)： 供體鼠術前24 h腹腔注射生理鹽水5 ml/kg； 氯化血紅素組(n＝44)： 供體鼠術前24 h腹腔注射氯化血紅素100 mg/kg，在供肝4 ℃生理鹽水保存期間，經門靜脈注入氯化血紅素100 mg/kg； 鋅原卟啉組(n＝44)： 供體鼠術前24 h腹腔注射鋅原卟啉5 mg/kg，在供肝4 ℃生理鹽水保存期間，經門靜脈注入鋅原卟啉5 mg/kg； 正常大鼠作為正常對照組(n＝5)。分別應用RT-PCR及免疫組化技術檢測移植肝臟中HO-1 mRNA及蛋白表達，并用流式細胞儀分析移植肝臟肝細胞的凋亡率。結果 肝移植術后供體肝HO-1表達增強。肝移植術后氯化血紅素組HO-1 mRNA表達水平高于實驗對照組，血清ALT和AST水平低于實驗對照組(P＜0.05)； 鋅原卟啉組術后肝組織HO-1 mRNA表達水平低于實驗對照組(P＜0.05)，血清ALT和AST水平高于實驗對照組(P＜0.05)。肝移植術后48 h肝細胞凋亡率鋅原卟啉組最高，氯化血紅素組最低，實驗對照組介于二者之間，組間差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。術后7 d實驗對照組、氯化血紅素組及鋅原卟啉組3組的生存大鼠分別為7/12、9/12和4/12，組間差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。結論 肝移植手術過程可促進大鼠肝臟HO-1表達增強； 術前采用藥物誘導HO-1可降低移植術后肝細胞凋亡率，減輕肝臟損傷程度，提高術后生存率。
目的 評價左室訓練術治療先天性矯正型大動脈轉位（cCTGA）的臨床療效。 方法 2005年5月至2011年5月，阜外心血管病醫(yī)院對24例左心室退化的cCTGA患者行左室訓練術，其中男 13例，女 11例；年齡0.17～22.00 （3.73±4.35）歲；體重5.10～61.00 （15.71±10.95） kg。主要合并畸形：三尖瓣關閉不全（TR）23例（輕度11例、中度7例、重度5例），限制型室間隔缺損18例，房間隔缺損5例，卵圓孔未閉5例，動脈導管未閉4例，肺動脈瓣輕度狹窄5例，主動脈弓縮窄1例。術前經超聲心動圖、心血管造影或心導管檢查確診，形態(tài)學左心室舒張期末內徑（mLVEDD）8～32 （21.56±6.60） mm，形態(tài)學左心室（mLV）后壁厚度2～7（4.29±1.52） mm，形態(tài)學左心室與形態(tài)學右心室（mRV）壓力比（PmLV/mRV） 0.12～0.65 （0.41±0.12）。手術均采用胸骨上端小切口或胸骨正中切口，在全身麻醉下完成肺動脈環(huán)縮術?！〗Y果 術畢測壓PmLV/mRV 0.57～0.93 （0.76±0.10）；全組患者無住院死亡，出院時超聲心動圖檢查提示：雙心室結構和功能良好，室間隔位置較術前略向mRV側移位，mLVEDD較術前略增大，TR較術前減輕。術后隨訪1～35個月，無遠期死亡。所有患者一般情況好，生命體征平穩(wěn)，心功能分級（NYHA）Ⅰ～Ⅱ級，mLVEDD 14～40 （26.17±7.11） mm，mLV后壁厚度4～9 （4.95±1.44） mm，PmLV/mRV 0.52～0.98 （0.72±0.16），TR較術前明顯減輕，其中14例患者完成二期心房大動脈雙調轉術?！〗Y論 左室訓練術應用于左心室退化的cCTGA患者安全有效，mLV壓力負荷及后壁厚度增加，mLV腔擴大，且TR顯著減輕。
目的評價分期雙調轉解剖矯治術治療先天性左心室退化矯正型大動脈轉位（CCTGA）的臨床療效。 方法回顧性分析2005年5月至2011年5月北京阜外心血管病醫(yī)院14例左心室退化CCTGA患兒經手術治療的臨床資料，男8例，女6例；年齡2.5～72.0（34.4±24.0）個月；體重5.1～23.0（12.7±4.9）kg。術前經超聲心動圖、心血管造影或心導管檢查確診。主要合并畸形：三尖瓣關閉不全13例，限制型室間隔缺損10例，房間隔缺損或卵圓孔未閉7例，動脈導管未閉4例，肺動脈瓣輕度狹窄4例，Ⅲ度房室傳導阻滯1例。在全身麻醉下完成一期左心室訓練術，在體外循環(huán)下完成二期心房大動脈雙調轉術，平均間隔時間0.67～34.0（10.23±9.47）個月。 結果一期左心室訓練術后無住院死亡，隨訪結束時形態(tài)左心室舒張期末內徑（mLVEDd）及形態(tài)左心室（mLV）后壁厚度均較術前顯著增加（P<0.05），室間隔位置較術前略向形態(tài)學右心室側（mRV）移位，三尖瓣關閉不會（TR）較術前減輕，跨肺動脈環(huán)縮帶壓差顯著增加（P<0.05），左心室射血分數（LVEF）無顯著變化；形態(tài)左心室壓力與形態(tài)右心室壓力比值（PmLV/PmRV）顯著增大（P<0.05）。二期心房大動脈雙調轉術住院死亡2例，死亡率14.3%（2/14）；死亡原因：嚴重心律失常、循環(huán)衰竭、猝死。術后早期并發(fā)癥：肺部感染6例，房性心律失常2例，胸腔積液2例，氣胸、膈肌麻痹行膈肌折疊術、氣道出血、主動脈瓣輕度關閉不全、腹膜透析、體外膜肺氧合輔助、二次氣管內插管各1例。生存患者均痊愈出院。術后隨訪12例，隨訪時間2～8年。隨訪期間死亡1例，死亡率8.33%（1/12），死亡原因：嚴重心律失常、循環(huán)衰竭。心功能Ⅰ級8例，Ⅱ級3例。主要晚期并發(fā)癥：左心功能不全3例，主動脈瓣中度關閉不全3例，二尖瓣中度關閉不全1例。 結論分期雙調轉解剖矯治術治療左心室退化CCTGA早期臨床療效滿意，中遠期療效尚需進一步隨訪觀察，但術后左心功能不良和新出現的主動脈瓣關閉不全應值得關注。